阿尔茨海默病与痴呆的关系

       阿尔茨海默(Alzheimer1864~1915年)为德国神经科医师，病理学家。1907年，他首先描述了早老性痴呆(后称为阿尔茨海默病)的临床表现、病理和组织学改变;即弥漫性大脑皮质萎缩，神经细胞颗粒空泡变性，脑内出现神经纤维缠结和老年斑.阿尔茨海默病是以进行性痴呆为主的大脑变性疾病，是痴呆中常见的疾病。以往认为多发生在60岁以前，故称为早老性痴呆或老年前期痴呆，而将60岁以后发病的称为老年性痴呆。老年痴呆症与早老性痴呆在临床和病理方面基本相同，因而又称为阿尔茨海默型老年性痴呆。近年来有些学者认为两者是一种疾病，只不过发病年龄不同而已，故统称为阿尔茨海默病。

　　目前治疗阿尔茨海默病出现了新方法：美国纽约大学医学中心的C1audioSoto指出，一种能破坏脑内β-淀粉样蛋白形成和沉淀的合成肽可能是阿尔茨海默病新疗法的基础。虽然不知道斑块形成是否直接引起阿尔茨海默病．但是淀粉样蛋白似乎在此病中起主要作用，因此它是一个良好的治疗目标。

　　Soto及其合作者设计了一种“β-膜破碎器”肽，可模拟淀粉样蛋白区调节折选和阻止折选发生，折选是斑块形成的基本过程。将此肽注射入阿尔茨海默病大鼠模型体内抑制了β—淀粉样蛋白形成并减少了其沉淀。此肽在体外也能防止神经元细胞死亡。

　　Soto说，一般来说，存在有两种类型的淀粉样蛋白，即正常的和病理学的，后者折选成为β-膜。在动物研究中．此种β-膜破碎器肽不仅能阻止斑块形成，而且也能去除现存的斑块,有可能使病理型的淀粉样蛋白回复到正常型。

　　巴尔第摩市马里兰大学医学院的神经学家PaulFishman指出，这是一个良好的开端，但是把它作为一种治疗方法的想法是很不成熟的。使足够的肽进入人脑去破坏或回复斑块形成可能是极其困难的。这些实验使用的是在几天内形成的合成的淀粉样蛋白，而不是天然淀粉样蛋白。在阿尔茨海默病患者脑内的淀粉样蛋白形成需要数年时间．而且可能比这些研究中的斑块紧密得多。

　　Soto仍持乐观态度。他的研究小组稳定了此肽并且改善了它穿过血脑屏障的能力。临床试验预期在1年半后开始。