西医看类风湿性关节炎的发病

　　西医病因病理：RA的发生与生活环境、细菌、病毒、自身免疫、遗传、性激素等因素有密切关系，但其确切病因迄今尚未阐明。
               
      （1）免疫因素：目前已有大量的资料支持RA是免疫系统调节功能紊乱所致的炎症反应性疾病，不仅有体液免疫紊乱，细胞免疫紊乱亦参与作用。应用免疫荧光技术发现滑膜组织中有免疫球蛋白、补体及免疫复合物沉积，滑囊液中补体活性降低，并有冷球蛋白存在，RA病人有多株高丙球蛋白血症，血清及滑囊液RF阳性。RA的滑膜及其附近组织有淋巴细胞和浆细胞浸润。滑液中有变性的IgG和类风湿因子组成的免疫复合物。由于免疫复合物沉积在关节滑膜上，激活了机体的补体系统，使大量的中性粒细胞向滑膜和关节腔内渗入引起炎症，并促使中性粒细胞和巨噬细胞吞噬与补体结合的免疫复合物，便形成了类风湿细胞。在消除复合物的过程中，类风湿细胞的溶酶体释放大量的酶，对关节的一些组织起到破坏作用，引起了局部病变。
               
      （2）遗传因素：有学者对类风湿发病情况进行调查，认为近亲发病率较高，提示类风湿与遗传相关。现已知人类白细胞抗原(HLA)是一个重要的遗传基因系统，位于第六对染色体上，具有A、B、C、D、DR、DQ和DP位点，每点控制着不同数目的抗原，HLA-DR4抗原和类风湿相关。Belchetor观察98例RA，HLA-DR4检出率为62%，对照组为24%。HLA-DRW4抗原检出频率为56%，对照组仅15%。认为RA虽然并非遗传性疾病，但HLA-DRW4具有RA位点的易感基因，在促发因子作用下易患RA。国内也有相类似的报道。
               
      （3）感染因素：病毒及细菌等感染产生的许多炎性因子可引起关节滑囊损伤，这在一些动物实验中已经证实，曾在动物身上用感染的方法制造出类风湿模型，有人则认为细菌、衣原体、病毒等感染可能与RA有密切关系，但均缺乏有力证据。RA病人的关节液和滑囊组织中从未发现过菌体抗原物质及细菌，在RA病人的血清中也从未发现过与RA有直接关系的病毒核抗原或壳体抗原抗体。因此，即使细菌、病毒等感染在RA发病中可能起到一定促进作用，但不是唯一病因。
               
      （4）其他因素：寒冷、潮湿、外伤、营养不良、精神刺激等常为本病的诱发因素。RA的关节基本病理改变是滑膜炎。早期滑膜充血水肿，有中性粒细胞浸润，稍后则淋巴细胞、巨噬细胞、单核细胞、浆细胞及树枝样细胞浸润，关节腔大量渗液，使关节明显肿大。以后滑膜增生，肉芽组织形成，其中除纤维母细胞和毛细血管增生外、滑膜绒毛变得粗大。由于伴有不同程度的血管炎，滑膜高度增生变厚形成肉芽血管翳。血管翳形成是RA另一重要病理改变。血管翳向关节腔内的软骨面生长，发生粘连。血管翳也和急性滑膜炎一样，有免疫球蛋白及多种细胞浸润，因而释放许多炎性介质、多种酶及细胞因子，刺激破坏软骨，对关节软骨、骨、韧带、关节囊和基质的胶原基质产生侵蚀作用。另外，由于软骨受血管翳包裹不能正常与滑液接触，影响其营养代谢，最终使软骨、骨遭到破坏，终至关节面融合，发生纤维化，关节错位、畸形、强直。关节附近的肌肉和皮肤逐渐萎缩，骨骼有脱钙和骨质疏松表现。

       RA的关节外病理改变主要为血管炎和血管周围炎的结果。血管炎可广泛存在，受累的多为小动脉，其病变可由严重的坏死性脉管炎到局限性节段性的动脉炎。由于损伤处有免疫反应物质存在，因而认为血管炎是属于免疫反应性的。在受压或易摩擦部位的皮下或骨膜上，形成所谓类风湿结节。类风湿结节直径为0.2～3cm。类风湿结节实际是血管炎基础上发生的一团坏死组织，内含纤维素和免疫复合物，周围为栅状排列的组织细胞，外围为单核细胞和肉芽组织。这种类风湿结节也可见于心包、心肌和心内膜和肝内等，引起相应症状。甚至在中小动脉、神经末梢及脑内、引起栓塞、外周神经炎及脑病等。