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肺性脑病与水电解质紊乱

http://zhuanti.qm120.com 2008-06-04 14:36:19

关键词:肺性脑病

  临床上当慢性肺源性心脏病(肺心病)出现Ⅱ型呼吸衰竭时,若CO 2 在短期内明显增加,pH因未及代偿而出现意识障碍者,属肺性脑病,若CO 2 潴留时间长,经代偿使pH已基本正常,其意识正常者,不属肺性脑病 [1] 。但如果并发水、电解质紊乱,也会出现表情淡漠、意识恍惚、嗜睡等变化 [2] 。此时极易误诊为肺性脑病,而导致治疗错误,延误病情。因此,正确区分判断水、电解质紊乱和肺性脑病是至关重要的。现将我院近3年来收治的20例肺心病患者结合文献进行回顾性分析讨论如下。

  1 临床资料

  本组20例,均符合1983年全国肺心病会议制定的慢性肺源性心脏病诊断标准。

  1.1 一般资料 本组20例,男15例,女5例;年龄50~60岁5例,61~70岁12例,>70岁3例。

  1.2 临床表现 表情淡漠11例,意识恍惚6例,嗜睡3例。

  1.3 血气分析与电解质检查 本组将出现意识障碍时的血气分析及同步生化检查结果统计如下:pH<7.35者7例,7.35~7.45者9例,>7.45者4例;PaCO 2 (kPa)<6.65者3例,6.65~7.98者10例,>7.98者7例;HCO -3 (mmol/L)≤22者1例,23~29者9例,>29者10例;Na + (mmol/L)<130者12例,130~140者7例,>140者1例;K + (mmol/L)<3者8例,3~3.5者9例,>3.5者3例;Cl - (mmol/L)<80者10例,80~90者8例,>90者2例;Mg 2+ (mmol/L)<0.8者7例,0.8~1.2者12例,>1.2者1例;而心电图有低钾表现者9例。在20例患者中,9例有严重的意识障碍(意识恍惚或嗜睡)其中7例PaCO 2 >6.72kPa,为肺性脑病,当控制肺部感染及纠正呼吸衰竭后,意识有一定程度的恢复,其中5例及时检查血电解质,均伴有不同程度的低电解质血症,补充电解质后,意识恢复明显,全身情况也随之好转;其中2例因不能及时得到血电解质检查结果(溶血)及患者不能耐受长时间输液,只控制肺部感染及纠正呼吸衰竭,意识和全身情况恢复不明显。另外2例因有严重意识障碍而误诊为肺性脑病,虽然经控制感染及纠正呼吸衰竭,但意识障碍却无改善,经及时检查PaCO 2 均<6.72kPa,且有严重的低电解质血症,故不属于肺性脑病,当补充电解质后,意识恢复明显。还有11例仅表现有表情淡漠,生化检查均为低电解质血症,控制肺部感染和补充电解质后,病情迅速好转。

  2 讨论

  当肺心病出现Ⅱ型呼吸衰竭时,在救治过程中极易发生水、电解质和酸碱平衡紊乱,其原因大多数是由于使用碱性利尿剂和肾上腺皮质激素后,使钾、钠、氯、镁排出增多所致。此外,当呼吸衰竭发生后患者饮食减少,也是发生低钾、低钠、低镁、低氯性碱中毒的一个重要原因 [3] 。如此时仅纠正呼吸衰竭,而不兼顾酸碱平衡和电解质紊乱的纠正,常使病情拖延,因此当遇有肺心病呼吸衰竭,心力衰竭不易纠正时,或血气变化不显著又不好解释的患者出现意识障碍时,应特别注意电解质的检查及结果。

  以低电解质血症为主要病情的患者当补充电解质后,意识障碍改善明显,如果低电解质血症和肺性脑病同时并存时应两者并治,而单纯纠正呼吸衰竭是不能有效地改变意识障碍的。低电解质血症常与代谢性碱中毒并存,代谢性碱中毒时,可使氧离曲线左移,而加重缺氧,使病情加重,而这种代谢性碱中毒大部分是医源性的,临床医生要提高警惕,尽量减少其发生。

  在代谢性碱中毒的形成和维持上低氯比低钾更起决定性作用。血清氯的降低值与HCO -3的增高量一般是相等的。故氯的缺失使HCO -3 维持在较高水平,造成代谢性碱中毒 [3]。在纠正低氯、低钠时可采用生理盐水,甚至高渗盐水,有低钾时补充,补充的时间应以电解质检查为依据,至少要补充1周以上,而如果低钾经补钾后仍不能纠正时应考虑有低镁,若当实验室检查确有低镁存在,应及时补充,因缺钾与缺镁密切相关,补镁以后缺钾才能得以纠正 [3] ,方法应为25%硫酸镁3~5ml加入葡萄糖溶液中静滴,每天1次,每天复查血镁,直至纠正后才停止补充,当低镁纠正后,低钾也随之得以纠正。

 

 

 

(本文来源:网络)