眼底黄斑变性

　　1、疾病概述

　　老年性黄斑变性（senile macular degeneration,SMD 或aging macular degeneration,AMD），亦称年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,ARMD)，是欧美国家老年人视力丧失的首要原因。本病大多始于50岁上下，年龄越大，发病率越高。我国近年来本病的发病率有逐年增高的趋势。性别上无明显差异。然而却与种族无关，一般认为白人患病率明显高于有色人种。双眼同时或先后发病。因临床表现不同而分为萎缩性与渗出性两型。前者相对较多，后者仅为前者的10%左右。

　　2、病因学

　　病因尚未确定，可能与遗传、慢性光损害、营养失调、中毒、免疫性疾病等有关，可能为多种因素复合作用的结果。由于RPE细胞生理性吞噬视网膜感光细胞外节盘后消化残余的代谢产物不断从RPE细胞内排泄至Bruch膜处堆积起来，形成玻璃膜疣(drusen)。Gass（1967）曾指出黄斑变性前期的突出征候就是大量玻璃膜疣的特征为：a)玻璃膜疣数量不断增加；b)玻璃膜疣不断融合增大；c)玻璃膜疣色素不断增加。具有以上特征的玻璃膜疣存在时引发AMD的危险性即加大。

　　3、临床表现

　　本病分萎缩性及渗出性两型：

　　1. 萎缩性老年性黄斑变性

　　萎缩性亦称干性或非渗出性。其特点为进行性RPE萎缩，导致感光细胞变性，引起中心视力减退。患者多在45岁以上，双眼同时发病，视力下降缓慢。它可分两期：

　　（1） 早期（萎缩前期）：以RPE退变为主。

　　中心视力轻度减退。中心视野可检出5度—10度中心比较性暗点。Amsler方格表检查常为阳性。

　　检眼镜下见黄斑区色素脱失及增殖，中心反射不清或消失，可见散在的玻璃膜疣。

　　荧光造影可见黄斑区有透见荧光（窗样缺损）及低荧光（色素遮挡）。后期玻璃膜疣着色呈高荧光。

　　（2） 晚期（萎缩期）：中心视力严重减退，有绝对性中心暗点。

　　眼底病变加重，密集融合的玻璃膜疣或大片RPE脱离，最后趋于吸收萎缩，留下黄斑部的RPE萎缩区，其内散布有椒盐样斑点，也可见到金属样反光。

　　荧光造影可见RPE萎缩所致的窗样缺损。如时日持久，RPE萎缩区内出现脉络膜毛细血管萎缩、闭塞。荧光造影可见此处呈现低荧光区，其中有残留的粗大脉络膜血管。

　　2. 渗出性老年黄斑变性

　　渗出性亦称湿性，即Kuhnt-Junius所称的老年盘状黄斑变性。本型特点为RPE下有新生血管膜存在，从而引起一系列渗出、出血、瘢痕改变。患者多在45岁以上，双眼先后发病，视力下降较快。临床上分三期：

　　（1） 早期（渗出前期）：

　　中心视力明显下降，Amsler方格表阳性，与病灶相应处能检出中央比较性暗点。

　　眼底镜下黄斑区色素脱失和增生，中心光反射不清或消失，玻璃膜疣有融合。

　　荧光血管造影：玻璃膜疣及色素脱失处早期显高荧光，其增强、减弱、消退与背景荧光同步（窗样缺损）。在造影后期玻璃膜疣着色也显高荧光。

　　（2） 中期（渗出期）：视力急剧下降。

　　检眼镜下见黄斑区出现浆液性或/和出血性盘状脱离。重者视网膜下血肿，视网膜出血及玻璃体出血。

　　荧光血管造影可见黄斑区有视网膜下新生血管，荧光素渗漏明显。出血病例有遮蔽荧光的低荧光。

　　（3） 晚期（结瘢期）：渗出和出血逐渐吸收，并为瘢痕组织所替代。视力进一步损害。

　　检眼镜下可见瘢痕形成，在斑块表面及其边缘往往可见出血斑及色素斑。

　　荧光血管造影表现为浅色的瘢痕呈现假荧光，色素增殖处荧光被遮蔽。如瘢痕边缘或瘢痕间有新生血管，则有逐渐扩大的大片高荧光。

　　渗出性AMD有少数病眼并不是结瘢后病情就停止进行，而在原来瘢痕的边缘上又出现新的新生血管，再经历渗出、出血、吸收、结瘢的过程，使原来的瘢痕进一步扩大。

　　4、危害

　　是老人低视力和致盲的常见原因之一。