股骨头坏死的发病机理

      人体在任何部位都可能发生仅就缺血性坏死已经发现40余处，而发生率最高，这主要由生物力学和解剖学方面的特点来决定的。因股骨头为终末血管呈扇状20--25支，在头颈交界形成动、静脉环，其来源于旋股内外动脉。

　　（1）负重大。髋关节是人体最大的关节，支撑着整个躯干的重量，头与臼之间压力必然增大，长期保持着这种较大的压力，不但容易造成结构上的损伤，而且影响局部的血液环。

　　（2）剪力在。髋关节不同于其它负重关节那样两骨端关节力线垂直，股骨干与股骨头颈之间形成132度的角，躯干的重力是由髋臼通过股骨头，颈移行至股骨干，力线不垂直，就形成了剪力。因此，头颈所承受的生理压力要比其它关节大得多。

　　（3）活动范围大。髋关节的活动范围仅次于肩关节，伸展、内收、外展、旋转等。能完成各轴向运动，损伤的机会也较多。

　　（4）血供少。股骨头的血供主要依靠囊外动脉环发出的外侧支持带和内侧支持带动脉，血管的吻合支量少且薄弱，当一支血管被阻断而另一支不能及时代偿时，即会造成股骨头的供血障碍。

　　引起股骨头缺血性坏死的因素很多，大约有四十余种，归纳起来有创伤性和非创伤性两大类。创伤类有股骨颈骨折、髋关节脱位、股骨头?滑脱、髋臼骨折和粗隆间骨折。非创伤类有激素治疗、酒精中毒、减压病、血红蛋白、高雪氏病、放射治疗、胰腺、高尿酸血症、动脉硬化、镰状细胞病、结缔组织、脂蛋白异常、柯兴氏病、骨发育不良、静脉源性疾患、铁中毒糖尿病、支气管哮喘病、粘多糖代谢病、骨质疏松、骨软化、高空病、妊娠、白血病、血友病等。

　　股骨头缺血性坏死的发生机理，经100余年来研究，国内外学者一致公认：股骨头缺血是造成坏死的主要发病机理。但其可能是发生于动脉的供血，可以是静脉的回流不好，或由于骨内压的增高导致缺血而产生坏死。它又可以分为：

　　（1）骨外因素：外伤所致的股骨头血管断裂、受压、脉管炎、动脉硬化所致的血管阻塞、雷诺氏病、减压病和交感神经反射性所致的血管痉挛都可直接或间接导致股骨头缺血性坏死。

　　（2）骨内因素：血红蛋白病的异常红细胞，减压病的氮气栓子，酒精中毒以及胰腺所产生的脂肪栓子均可阻塞骨内微血管，导致股骨头缺血性坏死。另外，高雪氏病的异常红细胞堆积，转移的肿瘤，激素所致的肥大脂肪细胞造成的骨髓内容物体积增大，可致骨髓腔内压增高，压迫骨内微血管或骨内血管本身的病变或痉挛，以致供血受阻。

　　骨内、外的各种致病素均可使骨髓内压增高，升高的骨内压又增大了血流的阻力，从而进一步导致缺血、细胞变性坏死、水肿等。组织的水肿使已增高的骨内压进一步升高，形成一系列的恶性循环，尤其是患肢继续负重，增加缺血的股骨头压力，会加快骨的坏死并导致骨小梁的断裂，股骨头的塌陷。

　　对非创伤性的发病机理，国外的研究比国内深入，发展到了细胞分子水平，但尚未有肯定性结论。治疗上国外对早期患者主要采用减压术，对部分坏死的II期及III期轻度塌陷者，采用截骨术或带血管的骨移植术等。对晚期患者普遍认为唯有采用全髋置换术，但以上这些方法的远期效果都不够理想。至今仍认为是未解决的难题。

　　国内近20年来在保留股骨头的治疗方面有较快的进展。西医在显微外科的基础上发展了带血管的髂骨块、带血管的腓骨、带血管的骨膜、带血管的大转子骨瓣、肌骨瓣等，都有一定的利弊，我们在此基础上作术式改进，应用骨瓣的同时植入多条血管束，大大提高了近期疗效及保持远期效果。术式主要应用于早中期，对晚期的疗效尚需深入研究。