肾血管性高血压的预后

       【预后】

       关于肾血管性高血压治疗的效果，由于各作者的标准不统一，难于比较和综合，但在预后的指标原则，则基本相同。

       一血压反应

       1.治愈 平均舒张压12.0kPa（90mmHg）并较术前水平至少减低1.3kPa（10mmHg）。

       2.改善 平均舒张压较术前降低15%或以上，但仍高于12.0kPa（90mmHg）和低于13.3kPa（100mmHg）。

       3.失败 平均舒张压较术前降低少于15%，仍高于12.0kPa（90mmHg）或平均舒张压仍高于14.6kPa（110mmHg）。

       解剖上的变化 根据术后血管造影显示重建血管的通畅程度，分为成功、有效和失败。

       通过临床病例随访和综合文献资料，除在上节对国内外报告外科疗效已作介绍外，我们认为影响肾血管性高血压外科手术疗效的因素可归纳如下：

       1.年龄 年轻者较年老者为佳。

       2.病程 发病与治疗相隔时间愈短愈佳。

       3.眼底病变程度 视网膜病变轻者较严重者为佳。

       4.肾功能 对侧肾功能和肾血流量正常者预后佳。

       5.局限性病变和病变较为稳定者疗效佳。如多发性大动脉炎尚在活动期作动脉重建术，术后易出现再狭窄，病变广泛伴有胸、腹主动脉狭窄者效果差。纤维肌肉增生疗效较动脉粥样硬化为佳，后者局限性病变较弥漫性病变效果较好。

       6.分肾功能测定、静脉肾盂造影、放射性核素检查、血管紧张素阻滞剂试验以及转化酶抑制剂试验等项结果可作为预测疗效的参数。

       7.肾素测定 患肾肾素/对侧肾肾素比值≥1.4～1.5，或对侧 肾V-A=0，患肾V-1VC/1VC≥0.5，则手术效果佳。

       肾血管性高血压的常识

　　肾血管性高血压的病理机制是怎样的－肾血管性高血压的常识 

　　肾血管性高血压是由于缺血导致肾素-血管紧张素-醛固酮轴激活而产生的。患肾由于血流灌注减少而释放肾素，肾素促使血管紧张素原因转化成血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅰ经血管紧张素转化成酶转化血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ是一种强烈的血管收缩剂，血管紧张素Ⅱ（AⅡ）还可刺激肾上腺分泌醛固酮，从而出现钠潴留。 

　　肾动脉阻塞性疾病可单侧或双侧发病，或发生于独肾患者，因不同类型的肾血管性高血压的病理生理也不相同。在双肾模式（双肾，一肾钳夹型）中，缺血肾释放肾素导致水钠潴留，但对侧正常肾脏会出现压力性利尿排钠，从而使患者实际上出现负钠平衡，进一步增加了肾素释放。在单肾模式（单肾，单肾钳夹型）中，没有对侧肾的影响，从而阻止了钠的丧失，细胞外液体积增加使血肾素活性受抑，此类患者血压升高主要是体液过量所致。双肾动脉狭窄患者情况与之类似。

　　怀疑肾血管性高血压应作哪些检查?

　　1.肾B超检查：如发现一侧肾脏缩小，则可能为单侧肾动脉狭窄；肾动脉多普勒超声检查以了解肾动脉主干有无狭窄，但肥胖者，肠胀气及左肾动脉可能显示不清楚。 

　　2.核素肾动态扫描：注入显影后20秒左右，放射性试剂随血流充盈腹主动脉和肾动脉并灌注于肾血管床。可估计肾动脉如肾血管床的血流灌注情况。 

　　3. 肾动脉造影：是最终证实有无肾血管狭窄及狭窄程度最直接的方法。可显示病变是单或双侧、病变部位及范围、有无侧支循环以及肾实质显影情况。但费用较高，需动脉插管，有一定危险性。数字减影术只需静脉注射造影剂是一种无创性检查方法。但当患者血肌酐已升高时，以上两种检查方法皆不宜采用，以免造影剂引起急性肾小管坏死，加重肾功能损害。