舒张性心力衰竭的发病机制是什么？

　　摘要：近年研究表明：心肌细胞内Ca2＋和生化改变是舒张功能不全的关键原因。包括兴奋-收缩偶联失活延迟，Ca2＋的肌浆网内转移障碍，Ca2＋与肌钙蛋白的亲和力增强以及横桥-肌动蛋白相互作用失活过程减慢，以及ATP供应障碍等等尚处在研究阶段。

　　引起舒张性心功能不全并导致舒张性心衰的机制尚未完全阐明，目前公认的可能机制如下：

　　1、舒张功能不全的病生理机制为：①快速充盈其障碍：心室肥厚阿（体积和重量），缺血，年龄等；②心肌僵硬：心肌浸润病变，心内膜心肌纤维化；③心室相相互作用：右室容量或压力负荷变化；④心室腔急性扩张：急性容量负荷增加，右室梗塞或大面积肺栓塞；⑤左束枝阻滞充盈时间缩短：窦性心动过速，心率大于160次/分，心房颤动伴快速心室率。

　　2、舒张功能不全心肌松弛的机械时相机制：①等容松弛期：从主动脉瓣关闭到二尖瓣开启前，左室腔压力下降而容量无改变，心肌呈等容松弛状态，即等容舒张期；②张力增加期：从二尖瓣开启到二尖瓣关闭，左室容量增加伴压力变化，心肌呈张力增加的松弛状态，即心室充盈期。心脏舒张功能不全是发生于等容松弛、张力增加期或舒张全过程的：心室舒张性功能减退；②心室顺应性减低；③心室充盈障碍，致使心室松弛不充分、不完全或松弛过缓而使左室压力下降时间延长乃至左室舒张压异常升高，进而可引起左房和肺静脉压增高，出现肺淤血，甚至出现肺水肿。

　　3、主要生化改变：近年研究表明：心肌细胞内Ca2＋和生化改变是舒张功能不全的关键原因。包括兴奋-收缩偶联失活延迟，Ca2＋的肌浆网内转移障碍，Ca2＋与肌钙蛋白的亲和力增强以及横桥-肌动蛋白相互作用失活过程减慢，以及ATP供应障碍等等尚处在研究阶段。