肾血管性高血压的常识

　　肾血管性高血压的病理机制是怎样的－肾血管性高血压的常识。  

 

　　肾血管性高血压是由于缺血导致肾素-血管紧张素-醛固酮轴激活而产生的。患肾由于血流灌注减少而释放肾素，肾素促使血管紧张素原因转化成血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅰ经血管紧张素转化成酶转化血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ是一种强烈的血管收缩剂，血管紧张素Ⅱ（AⅡ）还可刺激肾上腺分泌醛固酮，从而出现钠潴留。  

 

　　肾动脉阻塞性疾病可单侧或双侧发病，或发生于独肾患者，因不同类型的肾血管性高血压的病理生理也不相同。在双肾模式（双肾，一肾钳夹型）中，缺血肾释放肾素导致水钠潴留，但对侧正常肾脏会出现压力性利尿排钠，从而使患者实际上出现负钠平衡，进一步增加了肾素释放。在单肾模式（单肾，单肾钳夹型）中，没有对侧肾的影响，从而阻止了钠的丧失，细胞外液体积增加使血肾素活性受抑，此类患者血压升高主要是体液过量所致。双肾动脉狭窄患者情况与之类似。

 

　　怀疑肾血管性高血压应作哪些检查?

　　1.肾B超检查：如发现一侧肾脏缩小，则可能为单侧肾动脉狭窄；肾动脉多普勒超声检查以了解肾动脉主干有无狭窄，但肥胖者，肠胀气及左肾动脉可能显示不清楚。  

　　2.核素肾动态扫描：注入显影后20秒左右，放射性试剂随血流充盈腹主动脉和肾动脉并灌注于肾血管床。可估计肾动脉如肾血管床的血流灌注情况。  

　　3. 肾动脉造影：是最终证实有无肾血管狭窄及狭窄程度最直接的方法。可显示病变是单或双侧、病变部位及范围、有无侧支循环以及肾实质显影情况。但费用较高，需动脉插管，有一定危险性。数字减影术只需静脉注射造影剂是一种无创性检查方法。但当患者血肌酐已升高时，以上两种检查方法皆不宜采用，以免造影剂引起急性肾小管坏死，加重肾功能损害。