影响结石形成的因素

       （一）尿液晶体物质排泄量增高

       1.高钙尿  正常人每日摄入25mmol钙和100mmol钠时，每日尿钙排量＜7.5mmol(或0.1mmolk/kg)；每日摄入10mmol钙时，尿钙排量＜5mmol。持续高钙尿是肾结石患者最常见的独立异常因素，所引起的结石多为草酸钙结石，纠正高钙尿能有效防止肾结石复发。因此，高钙尿在肾结石发病中起非常理要的作用。按其发病机制可分为下列四种类型。 

       ⑴吸收性高钙尿：最常见，见于20%～40%的肾结石患者。其病因多为一些肠道疾病（如空肠）引起肠道钙吸收增多，血钙升高，抑制甲状旁腺激素（PTH）分泌。由于血钙升高导致肾小球滤过钙增多，PTH减少导致肾小管重吸收钙减少，造成尿钙增多，钙摄入增多，VitD中毒和类肉瘤病引起的VitD增多，也可导致吸收性高钙尿。此类患者由于代偿性尿钙排泄增多，血钙浓度常在正常范围。 

       ⑵肾性高钙尿：系特发性高钙尿的一种，约占肾结石患者的5%～15%。由于肾小管尤其是近端小管功能异常，导致重吸收钙减少。此类患者常发生继发性甲状旁腺机能亢进，PTH分泌增多；而1，25-（OH）2VitD2合成也增多，从而骨钙动员和肠钙吸收均增加，患者血钙常可正常。 

       ⑶骨吸收性高钙尿：主要见于原发性甲旁亢，约占肾结石患者的3%～5%；而原发性甲旁亢患者10%～30%并发肾结石。另外尚见于甲旁腺机能亢进、转移性肿瘤、长期卧床所致的骨质吸收和柯兴氏综合征。 

       ⑷不伴PTH升高的饥饿性高钙尿：约见于5%～25%的肾结石患者。某些因素如肾磷排泄增多引起抵磷血症而导致1，25-（OH）2VitD3合成增多，后者抑制PTH分泌，从而增加尿钙排泄。 

       2.高草酸尿  正常人每日尿草酸排量为15～60mg。草酸是除钙以外肾结石的第二重要组成成分，但大多数草酸钙肾结石患者并没有草酸代谢异常。高草酸尿多见于肠道草酸吸收异常，或称肠源性高草酸尿，占肾结石患者的2%。正常人肠腔内钙与草酸结合可阻止草酸吸收，回肠疾病（如回肠切除、空-回肠旁路形成术后、感染性小肠疾病、慢性胰腺和胆道疾病时）由于脂肪吸收减少，肠腔内脂肪与钙结合，因而没有足够的钙与草酸结石，导致结肠吸收草酸增多；而未吸收的脂肪酸和胆盐本身还可损害结肠粘膜，导致结肠吸收草酸增多。另外，在吸收性高钙尿时，由于肠吸收钙增多，也可引起草酸吸收增多。高草酸尿偶见于草酸摄入过多、VitB6缺乏、VitC摄入过多和原发性高草酸尿。后者分Ⅰ型和Ⅱ型，Ⅰ型是由于α-酮戍二酸乙醛酸裂解酶缺乏，造成乙醛酸规程而氧化为草酸；Ⅱ型缺乏d-甘油酸脱氢酶，引起1-甘油酸增多而草酸生成增多。乙烯乙二醇中毒和甲氧可刺激草酸生成增多。任何原因引起的高草酸尿均可致肾小管-间质损害，导致肾结石。 

       3.高尿酸尿  正常人一般每日尿尿酸排量为13mmol。高尿酸尿是10%～20%草酸钙结石患者的唯一生异常，有人称之为“高尿酸性草酸钙结石”，并作为一个独立的肾结石类型。另餐，40%高尿酸尿患才同时存在高钙尿症和低枸橼酸尿症。高尿酸尿症的病因有原发性及骨髓增生性疾病、恶性肿瘤尤其是化疗溃疡性结肠炎、局灶性肠炎和空-回肠旁路形成术后等时，一方面肠道碱丢失引起尿pH下降，另一方面使尿量减少，从而促使形成尿酸结石。 

       4.高胱氨酸尿  系近端肾小管和空肠对胱氨酸、赖氨酸等转运障碍所致的遗传性疾病。由于肾小管转运障碍，大量胱氨酸从尿中排泄。尿中胱氨酸饱和度与pH有关，尿pH5时，饱和度为300mg/L；尿pH7.5时，则饱和度为500mlg/L。 

       5.黄嘌呤尿  是一种罕见的代谢性疾病，因缺乏黄嘌呤氧化酶，次黄嘌呤向黄嘌呤及黄嘌呤向尿酸的转化受阻，导致尿黄嘌呤升高(＞13mmol/24h)，而尿尿酸减少。在应用别嘌呤醇治疗时，因黄嘌呤氧化酶活性受抑制而尿黄嘌呤增高，但在没有机体原有黄嘌呤代谢障碍基础的情况下，一般不致发生黄嘌呤结石。