肺栓塞的诊断及鉴别诊断

　　若无特殊检查方法,肺栓塞伴有或不伴有肺梗死的诊断往往都很困难,其中最重要的检查方法是放射核素灌注肺扫描和肺动脉造影.大范围肺栓塞的鉴别诊断包括败血症,休克,急性心肌梗死和心包填塞.若不发生肺梗死,因为缺少客观的肺部体征,病人的症状和体征往往被认为是焦虑和过度通气所引起.若发生肺梗死则鉴别诊断包括肺炎,肺不张,心力衰竭和心包炎.临床症状和体征可提示诊断.确定诊断的系统检查方法如下.

　　无肺梗死者胸部X线可正常或栓塞区域的肺血管纹理减少.肺梗死者胸部X线常表现为肺外周浸润性病灶,常涉及肋膈角,患侧横膈升高和胸腔积液.肺门部肺动脉,上腔静脉和奇静脉扩张,提示肺动脉高压和右心室劳损.由于ECG变化通常为暂时性,所以连续检查对诊断有帮助,并可排除急性心肌梗死.肺栓塞常见的心电图变化包括肺性P波,右束支传导阻滞,电轴右偏和室上性心律不齐

　　血清酶检查缺乏敏感性和特异性,对诊断帮助不大.急性肺栓塞和肺梗死者出现血清LDH升高,胆红素升高和ACT正常的三联征者＜15%.肺梗死者LDH升高多达85%,但缺乏特异性,亦可发生于心力衰竭,休克,妊娠,肾脏和肝脏疾病,贫血,肺炎,肿瘤和手术后.不论是否发生肺梗死,肺栓塞后血纤维蛋白降解产物(如D-二聚物)往往增多.但因常有假阳性,其特异性较低,且其水平升高尚见于术后等其他情况.由于资料有限,使用D-二聚物检查时应慎重.一些作者提出,当临床可能性较小时,正常D-二聚物水平提示不存在血栓栓塞性疾病可能性增加.

　　肺灌注扫描采用99mTc标记可生物降解的20~50μm白蛋白微粒作静脉注射.此类微粒最终聚集于两肺毛细血管前小动脉.除非心,肺部位有右-左分流,否则几乎100%的颗粒都滞留在肺内.在正常情况下,这些颗粒的区域分布相当均匀,但亦取决于注药时病人的和肺血流分布.当病人取坐位注射时,测得的放射活性在肺底部最强,自肺尖部逐渐减弱,反映肺灌注的重力作用.肺灌注缺陷表现为放射活性减弱或消失,可见于血管阻塞,肺受液体挤压,肺部肿块以及引起肺动静脉高压的各种原因,或肺实质缺损,如肺气肿.任何导致肺静脉压升高的病变均可造成肺血流重新分布,如心力衰竭,二尖瓣病变或静脉阻塞性疾病.此时肺底部未见放射活性浓度,而出现灌注缺损可以并非由于肺栓塞所引起.

　　肺扫描正常可相当准确地排除威胁生命的肺栓塞.相反,一处或多处楔形扫描缺损,尤其呈肺段,叶分布,高度提示血管阻塞.急性气道疾病,包括哮喘和COPD可以产生灶性灌注缺损,但往往伴有相应的肺通气扫描缺损,而在肺栓塞则无此表现.

　　当难于鉴别肺栓塞和COPD时,作133Xe肺通气扫描有帮助.吸入的放射性气体随呼吸分布.急性肺栓塞者病变区有大片灌注缺损而通气扫描相对正常,出现V/Q失衡.肺实质病变部位(如大叶肺炎)通常显示同时存在灌注和通气异常(V/Q同步异常),表现为通气排出延迟和放射性气体潴留.V/Q同步异常者亦发生于肺水肿,偶亦见于肺栓塞,尤其是在发病后＞24小时作扫描检查.

　　肺扫描的结果虽然通常提示发生不同程度肺栓塞的可能性,但是判断应小心.如果肺扫描完全正常,实际上可排除肺栓塞的诊断；若分类为高度可能则诊断敏感性达90%.事实上,虽然所有PE患者可有异常扫描,但其中仅＜50%被定为高度可能.临床判断有助于决定是否行肺动脉造影.

　　肺动脉造影检查可发现血栓,是最具确诊价值的检查.对未能确诊而急需解决者应作此项检查.诊断肺栓塞的两项主要标准是肺动脉分支的动脉内充盈缺损和完全阻塞(突然截断).其他较常见的表现包括肺动脉分支部分阻塞,狭窄,近端管腔增大而远端管腔缩小,区域性血流量减少,以及在动脉显影后期(静脉相)动脉近端部分造影剂持续滞留.但这些表现的诊断价值较前述两项为差.存在动脉阻塞的肺段,出现或不出现造影剂充盈静脉的时间延迟.

　　其他确定是否存在髂股静脉栓塞性疾病的诊断性检查,有助于肺栓塞的诊断,尤其是经抗凝治疗后仍有复发栓塞征象者或抗凝治疗有禁忌而需考虑下腔静脉阻断手术者.多普勒超声检查,体积描记器检查和静脉造影检查可参见第212节静脉血栓的诊断部分.