弓形虫病的致病

    1．致病机制  弓形虫的致病作用与虫株毒力、宿主的免疫状态有关。根据虫株的侵袭力、繁殖速度、包囊形成与否及对宿主的致死率等，刚地弓形虫可分为强毒和弱毒株系。强毒株侵入机体后迅速繁殖，可引起急性感染和死亡，通常是由急性感染的人或动物体内分离出来的；弱毒株侵入机体后，增殖缓慢，在脑或其它组织形成包囊，很少引起死亡，通常由隐性感染或无症状的携带者体内分离出来。虫株毒力与虫体棒状体分泌的磷酸酯酶A2有关。目前国际上公认的强毒株代表为RH株,弱毒株代表为Beverley株。绝大多数哺乳类动物、人及家畜、家禽等对弓形虫都是易感中间宿主，易感性则因种而有所差异。

    速殖子期是弓形虫的主要致病阶段，在细胞内寄生和迅速繁殖，以致细胞被破坏，速殖子逸出后又侵犯邻近的细胞，如此反复破坏，因而引起组织的炎症反应、水肿、单核细胞和少数多核细胞浸润。

    包囊在宿主体内一般反应轻微，包囊内缓殖子是引起慢性感染的主要形式，包囊亦是中间宿主之间或中间宿主与终宿主之间互相传播的主要感染虫期。包囊因缓殖子增殖而体积增大，挤压器官，可致功能障碍。包囊增大到一定程度，可因多种因素而破裂，释放出缓殖子，多数缓殖子被宿主免疫系统所破坏，一部分缓殖子可侵入新的细胞形成假包囊或包囊。缓殖子的死亡可激起强烈的迟发型超敏反应，如在脑部，这一区域即逐渐由胶质细胞所代替，这种病灶很多时，宿主就会出现慢性脑炎的症状。如视网膜细胞被速殖子大量破坏或形成许多包囊,则可引起视网膜炎甚至失明。当宿主免疫功能受损时，包囊活化、复苏，缓殖子转化为速殖子。

    2．临床分型  弓形虫抗体广泛存在于人群中，但临床上弓形虫病患者却相对较少，说明绝大多数的感染都是隐性的，没有明显的症状和体征。弓形虫病分先天性和获得性两型。

    （1）先天性弓形虫病：是经胎盘感染的，母亲在孕期感染弓形虫，在母体原虫血症时，虫体经胎盘血流引起胎儿的先天性感染，可严重影响出生人口素质。母体在孕前感染弓形虫的，一般不会传染给胎儿。据国外文献报告，在全球范围内，孕妇的弓形虫初次感染机率约为0.1%～1%，有的地区可高达3%～9%。在此种情况下，约有50%的胎儿受到先天感染；婴儿出生时出现症状或有畸形者病死率为12%，而存活者中80%有精神发育障碍，50%有视力障碍。

    在孕期的前三个月内感染，症状较严重，可致流产、早产、死产或脑积水、小脑畸形、小眼畸形等胎儿畸形,还会增加妊娠的合并症。受染胎儿或婴儿多数表现为隐性感染，有的出生后数月或数年甚至成年时才出现症状。受到感染而能存活的儿童常因脑部先天性损害而致智力发育不全或癫痫，有的成年后出现视网膜脉络膜炎。妊娠后期的感染，病损多数较轻。
先天性弓形虫病的典型表现有脑积水、大脑钙化灶、视网膜脉络膜炎和精神、运动障碍。此外，还可伴有发热、皮疹、呕吐、腹泻、黄疸、肝脾肿大、贫血、心肌炎、癫痫等。受到感染的母亲在产下一胎先天性感染的婴儿后，因本身成为慢性感染者，故少见次胎再出现先天性感染的。

    （2）获得性弓形虫病：系指出生后由外界获得的感染，占绝大多数。常无特异性症状和体征，须与有关疾病相鉴别。弓形虫感染可引起多脏器损害，常累及脑和眼部，如脑炎、脑膜脑炎、癫痫和精神异常。弓形虫眼病以视网膜脉络膜炎为多见，表现为视力突然下降，婴幼儿可表现出对外界事物反应迟钝，也有出现斜视、虹膜睫状体炎、色素膜炎等，多见双侧性病变，视力障碍的同时常伴全身反应或多器官病损。淋巴结肿大也是最常见的临床表现之一，多见于颌下和颈后淋巴结，伴有长时间的低热、疲倦、肌肉不适、肝脾肿大或全身中毒症状。若弓形虫急性播散，常可引起脑膜脑炎、肝炎、肺炎、心肌心包炎、广泛性肌炎、关节炎、肾炎和腹膜炎等。
隐性感染者，若患有恶性肿瘤、施行器官移植、长期接受放射治疗、应用免疫抑制剂以及细胞毒剂等或先天性、后天性免疫缺陷者，如艾滋病患者，都可使隐性感染状态转为急性或亚急性，从而出现严重的全身性弓形虫病，其中多并发弓形虫脑炎而致死。