玻璃体液化
http://zhuanti.qm120.com 2008-09-05 16:54:40
玻璃体的混浊（opacities）、液化(liquefaction)、脱离（detachmant）,均属某些眼病中经常出现的体征，三者互有联系，可同时存在。
（一）玻璃体积血
玻璃体积血亦称玻璃体出血，因玻璃体本身无血管，出血均来自周围组织，称积血为宜。
玻璃体积血为眼底病常见的玻璃体混浊，玻璃体不同程度的血性混浊，不仅影响其光学通透性导致视力下降，并可使玻璃体发生浓缩凝聚、液化和后脱离，失去对视网膜的支撑作用。
引起玻璃体积血的原因很多，常见的有眼外伤、糖尿病视网膜病变、视网膜裂孔、视网膜静脉阻塞、视网膜静脉周围炎、视网膜血管炎、年龄相关性黄斑变性、急性玻璃体后脱离等等。严重贫血及脑蛛网膜下出血（Terson综合征）等亦可出现玻璃体积血。
玻璃体前部1/3的积血稀疏者，在裂隙灯显微镜细窄的光束下呈棕色尘埃状混浊，浓密者为一片暗紫色光；后部2/3的积血，在前置镜（如hruby镜）或接触镜（如koepe镜）帮助下，亦可见到与前部相同改变。
玻璃体积血严重者，检验镜下一片漆黑，不能透见眼底红色反光。随着积血渐渐消退，自上方眼底周边部开始逐步向下，从能够透见红光至能够见眼底标志，视功能亦有所提高。
积血清除过程十分缓慢，一般第一、二次的积血较易吸收，积血浓密者。其自然消失时间约在6～8周之间。积血浓度又日久不能完全吸收者，形成机化膜，部分机化膜存在新血管，由于新生血管壁结构不良，易于破裂而反复出血。每一次出血，机化膜及其上的新生血管增多一次，如此恶性循环，终于以牵拉性视网膜脱离告终。此外，积血还能发生容血性青光眼及血影细胞（ghost-cell）青光眼。
积血对玻璃体的损害，过去一直以为是血红蛋白裂解所放释的带有正电荷的游离铁离子，中和了透明质酸所带的负电荷，使透明质酸吸水性遭受破坏所致，但未获以后研究的充分支持。目前多数认为：积血引发以巨噬细胞浸润为主的玻璃体慢性反应性炎症使超氧化物
岐化酶活性降低，从而使由巨噬细胞释放出来的超氧化物阴离子自由基对玻璃体基质及细胞成分产生破坏。同时，从酶反应角度来看，炎症反应过程能激活溶酶体酶，使玻璃体胶原纤维与透明质酸发生水解。以上所引起的种种破坏（玻璃体浓缩凝聚、液化、后脱离），反过来亦可促进积血清除。
（二）玻璃体尘埃状、云絮状、膜状混浊
除上述玻璃体积血外，多种眼病可引起玻璃体混浊，如葡萄膜炎（特别是脉络膜炎）、视神经视网膜脉络膜炎等炎症；高度近视、视网膜脱离、视网膜色素变性、老年性改变等退行性病变。炎症所致者，多为黄白色乃至灰白色尘埃状，稀疏不一，稀疏者不影响检验镜检查，浓密者眼底不能透见；退行性病变所致者多为色素性颗粒状、云絮状、膜状，多数伴有液化和脱离。但此等所见，仅就大概而言，在病程演变中，混浊的形态与性质亦随之改变。此外，眼内异物、寄生虫、先天异常等等，均能出现不同形态、不同程度的玻璃体混浊。
[Page]（三）玻璃体液化、脱离
玻璃体液化（vitreousliquefaction）是种种原因导致的透明质酸解聚，玻璃体由凝胶状态为溶胶状态，是玻璃体新陈代谢障碍而引起的胶体平衡破坏所致。液化一般从玻璃体中央开始，在裂隙灯显微镜光切面下，出现一光学空间（液化腔），以后逐渐扩大，也可从多个较小的液化腔融合成一个较大的液化腔。液化腔内除澄清的液体外，尚有半透明的灰白色丝束样或絮状漂浮物晃动。
玻璃体脱离（vitreus detachmant）玻璃体皮质Ⅱ型胶原与视网膜内界膜Ⅳ型胶原的分离，但以后脱离（posteriorvitreodetachmant ，PVD）最常见。
PVD可分完全和不完全两种，不全PVD为玻璃体后界面与视网膜内面间存在不同程度的病理性粘连，且常有玻璃体后皮质增厚；完全PVD反之，玻璃体皮质广泛液化，严重者可见玻璃体塌陷。检验镜及裂隙灯显微镜检查，玻璃体后界面呈破碎漂浮的云絮状，与视网膜内面间有充满液化玻璃体的腔隙，并在多数情况下能发现Weiss环。
Weiss环为视周缘的玻璃体后脱离。初时为灰白色环形混浊，悬浮于视面前脱离了的玻璃体后界面，历时稍久者呈半月形或不规则形，亦可聚缩成一个不透明团块。标本在电镜下观察，Weiss环主要由纤维星形胶质细胞及胶原组成（Michels,1982）。
此外，还有一种特殊形态的PVD，玻璃体后界面与视网膜存在着范围广泛的病理性粘连，玻璃体脱离后，增厚的后皮质外层仍附着于视网膜上，实际上是玻璃体的层间分离，被称作玻璃体劈裂（vtreoschisis,Chu,1996）。
玻璃体劈裂、不全后脱离因与视网膜内面有不同程度、不同部位的病理性粘连，为视网膜脱离、黄斑皱褶、黄斑囊样水肿、黄班裂孔、增殖性糖尿病视网膜病变等的发生和发展留下隐患。