牙龈炎牙周炎发病机制阐明

　　摘要：研究表明，从正常龈、龈炎发展为牙周炎的疾病过程，主要伴随T淋巴细胞和IgG细胞加重浸润的现象，但就牙周炎病损中免疫球蛋白细胞大量增多而言，T细胞的比例相对减少；炎性龈的T辅助细胞/T抑制细胞比率个体差异较大；

　　牙龈炎和牙周炎属于慢性感染性疾病，但是有关牙周病的免疫病理机制至今仍不十分清楚。北京大学口腔医院孟焕新教授领导的课题组，通过对牙龈组织中的免疫细胞、补体和细胞因子以及外周血吞噬细胞的趋化功能的研究，探讨牙周炎的免疫发病机制，为早期预测和控制牙周炎奠定了基础。

　　据孟焕新教授介绍，该项目分别采用免疫组织化学、透射电镜、酶联免疫吸附试验(ELISA)、原位杂交等方法对牙周状况不同(健康牙龈、牙龈炎、不同类型的牙周炎)的龈组织和龈沟液中的各类免疫细胞及多种炎症介质进行了系统、持续深入的研究和分析。

　　研究表明，从正常龈、龈炎发展为牙周炎的疾病过程，主要伴随T淋巴细胞和IgG细胞加重浸润的现象，但就牙周炎病损中免疫球蛋白细胞大量增多而言，T细胞的比例相对减少；炎性龈的T辅助细胞/T抑制细胞比率个体差异较大；青少年牙周炎病损中中性粒细胞(PMN)和IgG细胞少，朗格罕氏细胞(LCs)较多见；慢性增生性龈炎是B细胞和浆细胞为主要浸润，其中IgM细胞较多，与边缘性龈炎不同；沟(袋)上皮近龈缘处有LCs，而深部和上皮细胞间隙明显增宽和糜烂处LCs消失。提示PMN和单核细胞趋化功能下降可能并不是我国部分牙周炎患者的主要易感基因素。