诱生性共刺激分子(ICOS)与移植排斥有关

　　自然免疫学上的文章报道：可诱导共刺激分子(ICOS)及其配基B7RP-1对效应T细胞在同种异体移植物中的活化有重要作用，并由此促进移植排斥反应。

　　为寻找延长移植物存活期的途径，美国麻省千禧制药公司的Wayne W. Hancock博士及其同事利用大鼠心脏移植模型，对ICOS和B7RP-1共刺激在急慢性移植排斥中的作用进行了研究。

　　他们发现：ICOS在自体心脏表达较少，但移植术后5天内在移植心脏中表达显著上调；且ICOS定位于浸润性单核细胞。

　　然后，作者使用阻断抗体结合ICOS阳性T细胞，结果抑制急性排斥伴随的ICOS表达升高，并显著延长抑制物存活期。

　　此外，作者还注意到：阻断ICOS并与低剂量的环胞霉素联合应用，能保持移植物的长期存活。

　　据此，作者认为：ICOS-B7RP-1通路在急慢性排斥反应中起重要作用，以此通路为靶点，并与传统的免疫抑制剂联合应用，有助于发展新的治疗策略。

　　在相关评论中，芝加哥大学的Anne I. Sperling教授和加里福尼亚大学的Jeffrey A.Bluestone教授写到： “此项研究工作观察到了有关T细胞共刺激通路的重要现象，有助于理解T细胞共刺激通路的本质。”

　　编者在述评中指出：调控ICOS-B7RP-1通路，是继调控T(H)2免疫反应领域外的另一种重要的免疫治疗手段，并可能成为“选择性免疫治疗”的有力武器。