颅内血肿

颅内血肿是脑损伤中最常见最严重的继发性病变。当脑损伤后颅内出血聚集在颅腔的一定部位而且达到相当的体积后，造成颅内压增高，脑组织受压而引起相应的临床症状，称为颅内血肿。发生率约占闭合性颅脑损伤的10％和重型颅脑损伤的40％～50％。
【病因病机】

外伤性颅内血肿均有程度不同及方式不一的外伤史。平时多为车祸撞击或坠落伤所致，亦可由爆炸、火器伤所引起，个别的慢性血肿无明显外伤史。受伤的方式与打击着力点和形成血肿的部位有密切的关系。减速性损伤，血肿可发生在损伤部位，也可发生在对冲部位；加速性损伤，血肿多发生在着力点部位。

    在正常状态下，颅腔容积等于颅内血容量、颅内脑脊液量和脑组织体积三者的总和。由于颅骨缺乏伸缩性和脑组织缺乏压缩性，故维持正常颅内压时，只有颅内血容量和脑脊液量的增减能起到代偿作用。在颅腔内血肿形成的早期，机体可借颅内血管反射性收缩，使颅内血容量减少，脑脊液产生速度减慢，脑室和脑池排空，脑脊液经蛛网膜下腔加快吸收等作用，以代偿颅内血肿所占的体积。但颅腔可供代偿的容积仅为8％～10％，当血肿进一步增大，超过代偿限度，即引起颅内压增高。颅内血肿的分类如下：

    1、按血肿在颅内结构的解剖层次不同分类

    (1)硬脑膜外血肿  系指血肿形成于颅骨与硬脑膜之间者。硬脑膜外血肿的主要来源是脑膜中动脉；除此之外，硬脑膜表面小血管、颅内静脉窦、脑膜中静脉、板障静脉或导血管损伤也可酿成硬脑膜外血肿。

    (2)硬脑膜下血肿  系指血肿形成于硬脑膜与蛛网膜之间者。急性和亚急性硬脑膜下血肿的出血来源主要是脑皮质血管。

    (3)脑内(包括脑室内)血肿  系指血肿形成于脑实质内或脑室内者。脑内浅部血肿多由于挫裂的脑皮质血管破裂所致，常与硬脑膜下血肿同时存在；脑内深部血肿系脑深部血管破裂所引起，脑表面无明显挫裂伤。

    2、按症状出现时间的不同分类

    (1)急性型  伤后3日内出现者，其中大多数发生在24小时以内。

    (2)亚急性型  伤后4～21日出现者。

    (3)慢性型  伤后3周以后出现者。

【诊    断】

    1、症状与体征

    (1)头痛、恶心、呕吐头部外伤后出现剧烈头痛、恶心、呕吐频繁时，应当考虑有颅内血肿的可能。

    (2)意识障碍　　进行性意识障碍为颅内血肿主要症状之一。颅内血肿出现的意识变化过程，与原发性脑损伤的轻重有密切关系。若原发性脑损伤较轻时，伤后无原发昏迷，待血肿形成后始出现意识障碍(清醒一昏迷)。原发性脑损伤略重时，则常能见到典型的“中间清醒期”(昏迷一清醒一再昏迷)。若原发性脑损伤严重，则常表现为昏迷程度进行性加重(浅昏迷一深昏迷)，或一度稍有好转以后又很快恶化(昏迷——好转——昏迷)。总之，原发性昏迷的长短取决于原发性脑损伤的轻重，而继发性昏迷的迟早主要取决于血肿形成的速度。

    (3)瞳孔改变  颅内血肿所致的颅内压增高达到一定程度，便可形成脑疝。一侧瞳孔进行性散大，光反应消失，是小脑幕切迹疝的征象之一，系脑疝挤压脑干时，动眼神经受大脑后动脉压迫所致。单侧瞳孑L散大多出现在血肿的同侧，若继续发展，脑干受压更加严重，中脑动眼神经核受损，则两侧瞳孔均散大，说明病情已进入垂危阶段。

    (4)生命体征变化　　血肿引起颅内压增高时，血压随之出现代偿性增高，脉搏徐缓、充实有力，呼吸减慢、加深，血压升高和脉搏减慢常较早出现，颅后窝血肿时，则呼吸减慢较多见。

    (5)神经系统体征伤后立即出现的局灶症状和体征，系原发性脑损伤的表现。单纯硬脑膜外血肿，除非压迫脑功能区，早期较少出现体征。硬脑膜下血肿和脑内血肿立即出现偏瘫等征象，是因脑挫裂伤所致。当血肿增大引起小脑幕切迹疝时，则可出现对侧锥体束征。脑疝发展，脑干受压严重时导致去脑强直。

    2、辅助检查

    (1)I头部x线检查注意观察有无骨折线通过脑膜中动脉和静脉窦沟，一般可以帮助早期诊断。

    (2)cT扫描  不仅可以直接显示血肿大小和部位，还可以了解脑室受压和中线结构移位的程度及并存的脑挫裂伤、脑水肿等情况，应及早应用于疑有颅内血肿患者的检查。硬脑膜外血肿cT表现为颅骨内板与硬脑膜之间的双凸镜形或弓形高密度影；急性或亚急性硬脑膜下血肿cT表现为脑表面新月形高密度、混杂密度影，多伴有脑挫裂伤和脑受压；脑内血肿表现为脑挫裂伤区附近或脑深部白质内类圆形或不规则高密度影。