急性硬脑膜外血肿病理改变

      【病理改变】

      发展急速的硬脑膜外血肿，其出血来源多属动脉损伤所致，血肿迅猛增大，可在数小时内引起脑疝，威胁病人生命。若出血源于静脉，如硬脑膜静脉、板障静脉或静脉窦，则病情发展稍缓，可呈亚急性或慢性病程。急性硬脑膜外血肿在枕部较少，因该处硬膜与枕骨贴附轻紧，且常属静脉性出血。据研究，血肿要将硬膜自颅骨上剥离，至少需要35g的力量。但有时，由于骨折线穿越上矢状窦或横窦，亦可引起骑跨于窦上的巨大硬膜外血肿，这类血肿的不断扩张，多为硬脑膜与骨内板剥离后，因新的再出血所致，而非仅由静脉压造成继续出血。血肿的大小与病情的轻重关系密切，愈大愈重。不过出血速度更为突出，往往小而急的血肿早期即出现脑压迫症状，而出血慢的血肿，则于数日甚至数周，始表现出颅内压增高。位于半球凸面的急性血肿，常向内向下推压脑组织，使颞叶内侧的海马及钩回突向小脑幕切迹缘以下，压迫大脑脚、动眼神经、大脑后动脉，并影响脑桥静脉及岩上窦的回流，称为小脑幕切迹疝。为时较久的硬膜外血肿，一般于6～9天即有机化现象，由硬膜长入纤维细胞并有薄层肉芽包裹且与硬膜及颅骨粘连。小血肿可以完全机化，大血肿则囊性变内贮褐色血性液体。