疾病专题 >> 皮肤 >> 性传播疾病(性病) >> 非淋菌性尿道炎 >> 非淋菌性尿道炎相关搜索

男性淋菌性尿道炎

http://zhuanti.qm120.com 2007-09-19 17:53:19

关键词:淋菌性尿道炎


男性淋病或NGU经治疗后已无尿道炎的临床及实验室客观依据,但仍有多种症状和不适,称为男性尿道炎后综合征(MPUS),临床常见,处理棘手。其主要病因是慢性无菌性前列腺炎(CAP)和慢性盆腔疼痛综合征(CPPS),其次是性病神经症(VN),三者约占此综合征的80%~90%以上。而慢性细菌性前列腺炎(CBP)尤其是淋菌直接所致者少见,但淋菌、衣原体性尿道炎的残留抗原物质返流入前列腺,可诱发前列腺免疫性炎症,如CAP/CPPS。α受体表达增高,交感神经功能紊乱引起平滑肌痉挛以及心理障碍也是重要因素。CBP一线治疗为抗菌药物,而CAP/CPPS则主要应用α受体阻滞剂、非甾体抗炎药、糖皮质、心理咨询。性病神经症则主要是心理治疗。

        男性尿道炎后综合征(male’s posturethritis syndrome,MPUS)是指淋病或非淋菌性尿道炎(NGU)经多种抗菌药物治疗后,已无尿道炎的临床及实验室客观依据,但患者仍诉诸多种症状和不适的证侯群。患者求治迫切,临床上常按“持久性复发性尿道炎”继续予以多种抗菌药物治疗,但疗效多不佳,颇为棘手。是目前在诊断和治疗上相当混乱、亟待规范化的一个问题,是性病科和泌尿科探索的热点之一。现结合文献复习如下。

 1 、病因和发病机制

        纵观近年文献,MPUS的病因归纳起来主要是:①慢性前列腺炎或慢性前列腺炎综合征(chronic prostatitis,CP),其中慢性无菌性前列腺炎(CAP)和慢性盆腔疼痛综合征(chronic pelvic pain syndrome,CPPS)尤为多见;②性病神经症。

1.1 慢性前列腺炎 是男性常见病,全球男性患病率约9%~14%。NIH(National Institute of Health,美国国立卫生研究院)将前列腺炎分为如下4型。Ⅰ型为急性细菌性前列腺炎(ABP);Ⅱ型为慢性细菌性前列腺炎(CBP);ⅢA型为炎症性慢性无菌性前列腺炎(CAP,inflammatory);ⅢB型为非炎症性慢性无菌性前列腺炎(CAP,non-inflammatory)。CPPS由于临床表现常与ⅢA、ⅢB并存,故也归属Ⅲ型[1]。

Ⅰ、Ⅱ型较少,而ⅢA、ⅢB和CPPS则常见,是MPUS的主要病因。Brunner等报告CBP只占CP的5%,而CAP占64%,前列腺痛(相当于CPPS)占31%[2],Nickel等在102例CP中,CBP占14%,ⅢA占48%,ⅢB占38%[3],即CAP占86%。Drach将CP分为:①CBP、②慢性非细菌性前列腺炎(CNP)、③前列腺痛(prostatodynia,PD),迄今依然被采用,而且易于掌握。采用Mearesstamey尿路定位研究,上述3类的CP鉴别如下,见表1[4]。

 表1 慢性前列腺炎的分类

------------------------------------------------------

分类     菌尿 前列腺感染 EPS炎症 直肠指疹 系统疾病

------------------------------------------------------

CBP       +     +        +        -      +/-

CNP(CAP)  -     -        +        -      -

PD(CPPS)  -     -        -        -      -

------------------------------------------------------

注:EPS(前列腺液)炎症指在无尿道炎客观证据时,EPS中WBC≥10个/HP。

 由于急性细菌性前列腺炎较少见(约10%左右),故本文重点讨论CP。

  1.1.1 CBP 以非特异性感染常见,如大肠杆菌占80%,次为变形杆菌等革兰阴性菌,某些革兰阳性菌如金葡菌、粪链球菌、未定类D链球菌和类白喉杆菌的致病作用则在争议[5]。淋菌为特异性感染,虽可诱发CP,但经治者并不多见,而且不是淋菌直接感染所致。下尿道炎症、水肿、梗阻导致含菌尿液返流进入前列腺是主要感染途径,直肠细菌经淋巴扩散至前列腺或菌血症时经血流到达前列腺也可引起前列腺感染。Ludnig等发现87.8%的CBP患者VB3(前列腺按摩后排的尿)中WBC≥10个/HP,EPS中巨噬细胞(颗粒细胞)、T细胞和B细胞增多,提示细胞及体液免疫反应也参与炎症过程[6]。

  1.1.2 CAP/CPPS 确切病因尚不明,目前认为系多因素综合作用所致。①某些因素如尿道炎引起尿液反流进入前列腺导致免疫反应或化学性炎症。有人发现CAP患者中肿瘤坏死因子(TNF)和白介素1(IL1)浓度高于对照组,说明细胞因子介导炎症反应[7]。John等发现,CAP/CPPS的前列腺泡中杀伤性T细胞(CTL)浸润明显,血清补体和IL增高,IL与T细胞数量呈正相关;血清IL6和IgA的水平与病情严重度相一致,故认为该两项可作为CAP/CPPS诊断及疗效判定的指标[8]。前列腺中所存在的某些持久性抗原可能是定植于前列腺的某些微生物/残留物,或尿液中的某些成分[5]。淋病和NGU时,前列腺包膜对治疗前二者的多种抗菌药物尤其是喹诺酮类的通透性增加,故治愈尿道炎的同时也易于治愈前列腺炎,这可能是CAP在尿道炎治愈后EPS中很少发现淋菌、衣原体或支原体的原因。但死亡/分解的微生物成分以及尿道炎期间返流进入前列腺的其他成分,有可能成为抗原而诱发免疫源性炎症[4]。②神经源性(neurogenic):表现为交感神经功能亢进,同时α受体尤其α1受体表达增高,导致膀胱颈、后尿道、膀胱、前列腺处的平滑肌痉挛,出现各种症状。下尿道炎症如淋菌性尿道炎或NGU是CAP/CPPS最多见的重要诱因,但并非尿道炎治愈后都出现CAP/CPPS,这与个体异质性(heterogeneity)和差异性有关[9]。交感神经功能紊乱所致的前列腺周围及中心部血流受到抑制也是引起症状的原因,且已为彩超所证实[10]。③心理障碍:是CAP/CPPS的肯定因素[7],在某些患者心理障碍甚至是主要因素,这与性病神经症相关。④衣原体和支原体的问题:衣原体和支原体是否是CAP/CPPS的病因,仍有争议。多数学者的研究认为沙眼衣原体不是病因,并认为支持它是病因的研究存在着方法学上的错误,或者EPS被尿道中衣原体污染[5]。Doble等对60例CNP的前列腺组织培养,衣原体均阴性,免疫荧光也未检出衣原体;有的学者从CAP/CPPC患者尿道中检测出沙眼衣原体,但尿道标本并不能反映出前列腺是否感染。有研究指出衣原体可侵入前列腺,经治疗后衣原体抗原或DNA可持续存在[4],但未指出是否有存活的衣原体存在,推测衣原体抗原/DNA只在诱发免疫性炎症中发挥作用。前列腺活检虽发现有衣原体,但无致病依据,只是定植而已。至于解脲支原体和人型支原体也可从CAP的EPS中检测到,但在无症状的健康人群中也常见,作为病因尚缺乏依据,推测只是在前列腺“定植”或是共生菌[4,5]。

  1.2 性病神经症(venereoneurosis,VN) 淋病或NGU经治疗后临床已无客观体征,也无任何实验室异常发现,但患者仍有多种症状称为VN。常见的与性病尤其是尿道炎相关的VN包括疑病症、恐怖症和虚拟病(factitious illness),有时尚伴有抑郁、焦虑及植物神经功能紊乱的表现,已有专文论述[11],兹不赘述。

 

2 、诊断

        MPUS的诊断首先应明确患者确实患过淋病或NGU并确实经过规范化治疗或过度治疗(over treatment)者。由于Mearesstamey尿路定位方法较繁杂,因此,在排除尿道炎和间质性膀胱炎之后,行EPS的培养和涂片检查是区别各种CP的重要依据[4],表1所列CNP,相当于CAP,而PD相当于CPPS,详见表2。

表2 慢性前列腺炎的EPS实验室检查

-----------------------------------------

分类         细菌 WBC数    颗粒细胞

-----------------------------------------

 CBP         +    ≥10/HP   +

 CAP(炎性)    -   ≥10/HP    -

 CAP(非炎性)  -   <10/HP    -

 CPPS(PD)     -    -         -

-----------------------------------------

 

        由于CBP、CAP及CPPS的临床症状相似,故单从症状难于区别。由于炎性和非炎性CAP的区别仅在于WBC数之不同,其临床表现治疗原则均相同,故有人认为二者实质相同,没有区分的必要[5]。指诊意义不大,可有局灶性或广泛性前列腺肿大或触痛,但也可完全在正常范围内。血液、EPS及T细胞亚型、抗体、补体及细胞因子的检测不作为临床常规检查。DNA扩增技术(如PCR或LCR)除非用于研究,亦不作为常规检测。CPPS与CAP的区别在于前者EPS外观正常,也无任何炎症性依据(既无菌也无WBC)[4]。    至于性病神经症的诊断较易,主要是缺乏器质性病变的临床和实验室依据,不难与CBP/CAP鉴别。与CPPS的区别在于:CPPS的症状主要局限于下腹部和生殖器,无系统性症状[4],无植物神经功能紊乱的表现;而神经症的症状较广泛、多变、模糊,且常伴植物神经功能紊乱的表现[11]。

3 、治疗

 

3.1 CBP ①抗菌药物:应在体外药敏试验的基础上,选用分子量较小、脂溶性、低电离性、低蛋白结合率和半衰期较长的药物[12],多以氟喹诺酮类作为一线选择,如环丙沙星500 mg或氧氟沙星〖CM(17〗200 mg或诺氟沙星400 mg,均为2次/d,28天;次为大环内脂类(如红霉素)、四环素类和磺胺药物[1,4,5]。Scelzi等报告洛氟沙星(lomefloxacin)具备上述优势,推荐400 mg,1次/d,连服4天即可,具有对前列腺良好的渗透功能,可透过前列腺细胞,通过间质到达前列腺的管腔内[12]。Giannopoulvs等对50例良性前列腺肥大者术前1次性静注皮氟沙星(pefloxacin),2h前列腺组织中的平均浓度为4.39 μg/g,超过治疗急、慢性细菌性前列腺炎的MIC,故推测此药不但可用于手术前预防感染,而且对细菌性前列腺炎也有良效[13]。②微波治疗:Liastsikos等指出微波可杀死各种微生物,经尿道微波热疗可用于治疗CBP[14]。3.2 CAP/CPPS 尚无统一的治疗方案,但抗菌药治疗多认为无效,不作为一线选择,即使有短暂疗效,疗后症状常复发,有效的患者也不意味前列腺存在感染[4,5]。如果患者经过治疗后且排除尿道炎的情况下,EPS中定量检测仍有较多的沙眼衣原体或支原体,则可考虑短期应用抗菌药物。Bjerklund主张先用2周抗生素,如无效再改用其他疗法,以消除可能潜在的感染[15]。目前形成共识的优选治疗方案如下:①α受体阻滞剂:如高特灵(泰拉唑嗪)、阿夫唑嗪及竹林胺等[4,5]。Tkachuk等在联合治疗中应用坦洛新(tamsulosine)对92例患者进行治疗,有效率98.9%,排尿障碍显著改善,残留尿减少[16]。②平滑肌松弛剂:舍尼通(cerniton)为8种花粉的抽提物,欧洲、日本常用,小鼠模型证实它有抑制IL1β、IL-6或TNF-α介入炎症反应的作用,每次1片,2次/d,连服6个月[17]。泌尿灵、抗胆碱能药也有效[4]。③非甾体抗炎剂:如消炎痛等[5]。④皮质:Bates等对用阿奇霉素、非甾体抗炎药等治疗无效者,口服泼尼松龙,4例中3例明显好转[7]。⑤心理咨询:大有裨益,必要时给予三环类抗抑郁药,反之,对患者歧视,疏远可加重病情[4,5,7]。⑥其他:前列腺次全切或全切仅对部分患者有效;但要慎重。微波等理疗、坐浴,避免会压迫,忌食辛辣和饮酒都有减轻症状之功效[4]。3.3 性病神经症 在经治的尿道炎患者,最常见的是怀疑病情复发或恶化,主要是心理治疗,必要时给以镇静剂、抗抑郁剂等[11]。

(本文来源:网络)