心肌梗死并发症

　　心律失常见于90%以上的心肌梗死病人.心动过缓或室性异位搏动(VEB)见于心肌梗死的早期,传导障碍表明损及窦房结,房室结和特殊的传导组织.致命性心律失常是最初72小时的主要死亡原因,包括起源于任何部位的心动过速,心率足够快以致心排血量减少,血压下降；莫氏Ⅱ型或Ⅱ度,Ⅲ度心脏传导阻滞；室性心动过速(VT)和心室颤动(VF).宽QRS波的完全性心脏传导阻滞(心房激动不能到达心室,室率慢)不常见,常提示大面积前壁心肌梗死；窄QRS波的完全性房室传导阻滞常提示下壁或后壁梗死.心搏停止少见,除非作为进行性LV衰竭和休克的终末表现.
　　窦房结功能障碍受下列因素影响：窦房结动脉的起源(即左或右冠状动脉),闭塞的部位,先前存在窦房结病变的可能性,尤其是老年人.除非心率慢于50次/分,一般窦性心动过缓无临床意义.持续性窦性心动过速常是不祥预兆,反映了LV衰竭和低心排血量,还应寻找其他原因(如败血症,甲状腺功能亢进).
　　房性心律失常包括房性异位搏动(AEB),心房颤动和心房朴动(比心房颤动少见),见于约10%的心肌梗死病人,可能反映了LV衰竭或右房梗死.阵发性房速不常见,这些病人先前多曾有房速发作.
　　最初24小时内出现的心房颤动常是短暂的,危险因素包括年龄＞70岁,心衰,以前心肌梗死病史,大范围前壁梗死,心房梗死,心包炎,低钾血症,低镁血症,慢性肺部疾病和低氧血症.溶栓治疗减少了发生率,反复的阵发性房颤是一个不良的预后征象,他增加了系统栓塞的危险.
　　房室传导阻滞中,房室传导的可逆性改变---伴P-R延长的莫氏Ⅰ型传导异常或文氏现象相对常见,尤其是下壁---隔面梗死累及到LV后壁的血供时,该部有支配房室结的分支.这些紊乱常呈自限性.对阻滞类型的心电图诊断很重要,进展成完全性心脏传导阻滞少见.伴心搏脱落的真性莫氏Ⅱ型或QRS波群宽而慢的房室传导阻滞常是广泛前壁心肌梗死的不祥的并发症.
　　室性心律失常常见,VEB见于大多数心肌梗死病人,但并不能成为治疗依据.原发性VF出现在心肌梗死后最初几小时内,迟发性VF可能伴有持续的或后期的心肌缺血,如伴有血流动力学恶化则是预后差的标志.室性心律失常反映了缺氧,电解质紊乱或交感神经活性过高.
　　心衰见于2/3的急性心肌梗死的住院病人,通常LV功能不全占优势,表现为呼吸困难,肺底湿啰音,低氧血症.临床表现取决于梗死面积的大小,LV充盈压的升高,以及心排血量减少的程度.LV衰竭时,PaO2 在应用速效利尿剂(如呋噻米40mg静注)前后的反应有助于确定诊断：LV衰竭的PaO2 降低在利尿后应升高.死亡率直接随LV衰竭的严重性而变化.
　　RV梗死的表现包括RV充盈压升高,颈静脉怒张,肺野清晰和低血压.右胸前导联(V4R)ST段抬高1mm高度提示RV梗死,RV梗死并发LV梗死则死亡率增加.
　　低氧血症常见于急性心肌梗死,常继发于伴有肺通气/灌注关系改变的左房压升高,肺间质水肿,肺泡塌陷及生理性分流的增加.50~70岁的病人,卧床休息时的正常PaO2 大约为82±5mmHg.
　　急性心肌梗死的低血压是由于心室充盈减少或继发于大面积心肌梗死的收缩力丧失所致.LV充盈减少最常见的原因是静脉回流减少,后者继发于低血容量,尤其是接受强力袢利尿剂者,但也可能提示RV梗死.确定低血压的原因有时需要经皮插入球囊飘浮导管测定心内压力.如果系统性低血压者左房压低,给予晶体的液体负荷(0.9%或0.45%NaCl溶液)是合适的,在监测系统动脉压和左房压的同时,30分钟内给予200~400ml上述液体,如血压上升,而左房压仅轻微增加,提示低血容量的诊断.另一个指标(如不能测心内压力)是：血压升高,临床改善而没有肺充血也提示为低血容量.
　　心源性休克的死亡率≥65%,特征是低血压,心动过速,尿量减少,意识障碍,大汗及肢端发冷,最常见于广泛前壁梗死和LV功能性心肌丧失＞50%者.
　　心肌梗死后可再缺血.心肌梗死的胸痛一般在12~24小时内消退,任何残存的或后来的胸痛都可能代表心包炎,肺栓塞或其他并发症(如肺炎,胃症状,再缺血).再缺血通常伴有心电图上ST-T的可逆性改变,血压可升高.1/3没有复发胸痛的病人存在有无痛性缺血(心电图改变而无疼痛),连续的梗死后缺血的证据提示更多的心肌死的危险.