高血压以及靶器官损害
http://zhuanti.qm120.com 2008-10-17 12:01:49
关键词:高血压病理,高血压
高血压的形成主要是因为周围动脉阻力与心排血量间平衡失调的结果,它的首要体征是血压增高。疾病初期全身细小动脉痉挛,但暂时还没有明显的病理变化。早期高血压患者如能及时就诊,在医生指导下改变不良生活方式并坚持治疗,可以使疾病得到有效的控制。如果此时不进行有效控制,持续几年后可引起全身细小动脉硬化,变得僵硬且缺乏弹性,管腔变窄,输送至组织的血流速度减慢,造成心、脑、肾等重要脏器损害而不能正常工作。这种损害先是表现为组织结构异常,通过“努力多做工作”来补偿功能方面的影响(功能代偿期);以后可发展为无法代偿而致脏器功能衰竭(功能失代偿期)。
心脏:由于周围动脉阻力增加,左心室把血液射出的负荷加重,迫使心脏以更大的压力把血液送到人体各器官,逐渐发生左心室肥厚、扩张,最终可导致心脏不堪重负而发生心力衰竭。据观察,高血压引起心力衰竭后50%患者可能在5年内死亡。持续的高血压还可促使中、大动脉内膜的脂质沉积,发生动脉粥样硬化,因此高血压病人常合并有冠心病。两种疾病并存,使病情更为严重,治疗更加困难。
脑:由于脑血管结构比较薄弱,发生动脉硬化的脑小动脉极为脆弱,一旦血压发生波动,尤其是收缩压增高者,脑血管无法承受此冲击,极易发生痉挛,形成破裂出血,出血常发生在内囊或基底结处。脑动脉内膜脂质沉着,还可形成脑血栓。这两种情况都属脑卒中,俗称中风。脑卒中病人死亡率很高,未经治疗的高血压病人33%死于脑卒中。如能渡过急性期,往往留下偏瘫等后遗症而致残。
肾脏:肾细小动脉硬化导致功能减退时可有多尿、夜尿增多等症状;尿常规检查有蛋白、红细胞和管型;肾功能检测可有浓缩功能减退、酚红排泄量减低。这些改变随病程进展逐渐明显,以后肾功能不全发展至其终末期,即尿毒症期。肾脏受累反过来更使高血压不容易控制。病人的死亡率也很高,未经治疗的高血压病人10%—15%死于肾功能衰竭。
眼底:高血压病早期视网膜动脉发生痉挛,动脉变细,进而小动脉硬化,眼底动脉呈银丝状,并有交叉压迫现象,这时视力减退很明显。后期还可见出血及渗出物,甚至出现视神经水肿。
高血压还可直接累及大动脉,如累及主动脉形成夹层动脉瘤,病人可因动脉瘤破裂而迅速死亡;还可引起肢体动脉硬化或闭塞,导致相应的功能障碍。
把高血压比作一粒,受它影响造成组织结构和功能损害的重要脏器就好比被击中的靶子,因此称其为靶器官损害。上面的事实告诉我们,高血压的危害远不单单是血压增高,治疗的目标也绝不限使血压一时有所下降。患者必须在医生的指导下长期坚持正规治疗,保持血压稳定,控制靶器官损害,预防合并症的发生。
心脏:由于周围动脉阻力增加,左心室把血液射出的负荷加重,迫使心脏以更大的压力把血液送到人体各器官,逐渐发生左心室肥厚、扩张,最终可导致心脏不堪重负而发生心力衰竭。据观察,高血压引起心力衰竭后50%患者可能在5年内死亡。持续的高血压还可促使中、大动脉内膜的脂质沉积,发生动脉粥样硬化,因此高血压病人常合并有冠心病。两种疾病并存,使病情更为严重,治疗更加困难。
脑:由于脑血管结构比较薄弱,发生动脉硬化的脑小动脉极为脆弱,一旦血压发生波动,尤其是收缩压增高者,脑血管无法承受此冲击,极易发生痉挛,形成破裂出血,出血常发生在内囊或基底结处。脑动脉内膜脂质沉着,还可形成脑血栓。这两种情况都属脑卒中,俗称中风。脑卒中病人死亡率很高,未经治疗的高血压病人33%死于脑卒中。如能渡过急性期,往往留下偏瘫等后遗症而致残。
肾脏:肾细小动脉硬化导致功能减退时可有多尿、夜尿增多等症状;尿常规检查有蛋白、红细胞和管型;肾功能检测可有浓缩功能减退、酚红排泄量减低。这些改变随病程进展逐渐明显,以后肾功能不全发展至其终末期,即尿毒症期。肾脏受累反过来更使高血压不容易控制。病人的死亡率也很高,未经治疗的高血压病人10%—15%死于肾功能衰竭。
眼底:高血压病早期视网膜动脉发生痉挛,动脉变细,进而小动脉硬化,眼底动脉呈银丝状,并有交叉压迫现象,这时视力减退很明显。后期还可见出血及渗出物,甚至出现视神经水肿。
高血压还可直接累及大动脉,如累及主动脉形成夹层动脉瘤,病人可因动脉瘤破裂而迅速死亡;还可引起肢体动脉硬化或闭塞,导致相应的功能障碍。
把高血压比作一粒,受它影响造成组织结构和功能损害的重要脏器就好比被击中的靶子,因此称其为靶器官损害。上面的事实告诉我们,高血压的危害远不单单是血压增高,治疗的目标也绝不限使血压一时有所下降。患者必须在医生的指导下长期坚持正规治疗,保持血压稳定,控制靶器官损害,预防合并症的发生。
(本文来源:网络)