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贫血的诊断鉴别

http://zhuanti.qm120.com 2009-04-28 13:41:56

关键词:贫血检查

    贫血不是一种独立的疾病,而是指单位容积循环血液中的红细胞比积、红细胞数及/或血红蛋白量低于正常值,以及全血容量减少,并由此而引发的综合症状的总称。各种动物均常发生。

  贫血的分类方法,比较使用的是按引起贫血的原因,将贫血分为失血性贫血、溶血性贫血、营养性贫血及再生障碍性贫血四种类型。

   诊断要领

  临床上给贫血下一个笼统的诊断并不困难,但要正确辨别贫血的性质,确定贫血的原因,则比较困难,诊断时应注意如下三个问题。

   一 诊断贫血的着眼点

  临床诊断贫血,必须注意以下各点。

  1 病史

  除调查贫血原因外,还要着重了解贫血是急速发生还是缓慢发生?病程短急或缓长?、散发或个别发生?贫血症状是进行性加重还是治疗有效?等等。为进一步诊断提供有力依据。

  2 粘膜色彩

  粘膜色彩对反映贫血及贫血程度敏感可靠,是认识贫血的窗口。在检查粘膜时,着重注意有无出血点,必要时可配合血管脆性试验加以印证。可视粘膜通常检查眼结膜。

  3 心肺机能障碍

  贫血时,由于供血和血液携氧功能障碍,必然引起心肺机能不全,伴发心肺功能障碍症状,如心率、呼吸增数、呼吸困难等。对于反映贫血程度也是一个佐证。

  4 贫血程度

  贫血的程度,主要由贫血指标减少的程度和治疗效应两个方面反映出来。而这两个方面又都由外周血液和骨髓造血功能综合的反映出来。在数量变化上,仅外周血液成分减少而骨髓造血效应无变化者,贫血比较轻微;反之,外周血液成分显著减少,骨髓造血功能效应也减退者,贫血则比较重剧。治疗效应也是如此,经过治疗,外周血液成分尤其是网织红细胞增多,骨髓造血出现增生效应的,贫血比较轻微;反之,虽经施治,外周血液成分有所回升,而骨髓造血仍无增生效应,则贫血程度重剧,可能属于在生障碍性贫血。

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  5 贫血指标的一致性

  反映血液成分的量变(数量差异)和质变(形态差异、比率变异等)的各个指标之间几乎都有一致性,例如红细胞数与血红蛋白量,外周血液红、粒细胞比率与骨髓红、粒细胞比率,以及外周血象和骨髓象都有一致性,彼此呼应。如果相应指标之间变化不一致,则应仔细探讨其原因,尽力纠正,方可获得正确的结论。

   二 诊断贫血和鉴别贫血性质的指标及其临床评价

  诊断贫血的指标,临床最常用的有红细胞、红细胞压积、血红蛋白、红细胞象及骨髓细胞象。前三项是辨别贫血与否不可缺少的基础指标,任何一项或三项都低于正常值,即可认为是贫血。后两项是用以进一步探讨贫血的性质和判定贫血程度的佐证指标,视需要和条件,酌情选用。

  外周血液涂片上的红细胞形态,对诊断贫血比较有意义的有嗜碱性彩点与有核红细胞增多,见于铅中毒;球形红细胞,见于免疫介导性溶血性贫血;碎裂红细胞增多,见于弥散性血管内凝血及其他微血管性溶血性贫血;海因氏小体,见于海因氏小体性贫血;网织红细胞与有核红细胞增多,常是血细胞在生旺盛的反映,网织红细胞数还可只是在生的程度;小红细胞占多数者,多为营养性缺铁性贫血。

  鉴别贫血性质的指标,经常应用的是由红细胞数、红细胞压积和血红蛋白量计算出来的平均红细胞容积(MCV)、平均红细胞血红蛋白(MCH)和平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)三项指标。

  MCV增大,见于再生障碍性贫血,减少见于缺铁性贫血。

  增高,是溶血的指征、降低而伴有小细胞增多症,为缺铁性贫血;降低而伴有大细胞增多症,为再生障碍性贫血。

  综合MCV、MCH、MCHC三者的变化,可将贫血鉴别为低血素小红细胞性贫血及高色素大细胞性贫血(MCV增大,MCHC高于正常值)三种。

   三 诊断贫血的分析要领

  贫血的完整诊断,应包括三方面的内容,即探讨病因、确定贫血性质和治疗效应验证诊断。为此,在临床上需从如下三方面去考虑。

  1 探讨病因

   贫血尤其是大失血是大失血性贫血,其病势急剧,甚至几分钟、几小时即可危及动物生命,必须及时查明失血原因,采取相应措施,才能争取时间,作进一步治疗。在探讨病因上,必须紧紧围绕认识贫血的窗口——粘膜色彩变化情况加以分析。

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  粘膜急剧苍白的要考虑两种情况。一种是失血,检查体表有无大创伤和大血管破裂,若没有,则要怀疑有无内出血。立即作胸、腹腔穿刺,若穿刺液呈血样,即可能是肝、脾或胸、腹腔大血管破裂。条件许可,也可用X线进行胸、腹腔透视观察有无内出血,不可丝毫迟疑,贻误诊断和治疗。另一种是粘膜急剧苍白伴有明显黄染,可能是溶血,注意有无血红蛋白血症、血红蛋白尿和体温反应,如出现血红蛋白血症并伴高热的,可能是感染性溶血性贫血,其提问正常或低下的,则可能是溶血毒物或抗原抗体反应引起的溶血性贫血。

  若粘膜逐渐苍白,应从三方面去分析。一是粘膜逐渐苍白,病程缓长、可能是营养性贫血或慢性失血性贫血。二是粘膜逐渐苍白伴黄染,可能是慢性溶血性贫血,如铜中毒、铅中毒。三是粘膜逐渐苍白伴出血倾向和反复感染,则可能是再生障碍性贫血。

  确定贫血性质

  宜从红细胞的大小入手,可先粗略地观察血片上的红细胞直径,若多数小于5um,或红细胞大小不均,可能是缺铁性贫血,进一步测定血清铁盒作骨髓铁染色检查。若血清铁含量降低,骨髓细胞外铁盒铁粒幼细胞稀少或缺失,可确定为缺铁性贫血,再查缺铁的原因;若血清铁、骨髓细胞外铁和铁粒幼细胞都增多,则可能是维生素B6缺乏所至。如红细胞直径以大于5um的居多,则可能是大细胞正色素性或大细胞高色素性贫血,进一步测定血浆维生素B12含量,取得佐证。

  观察治疗效应,验证诊断

  只要对贫血的病性判断准确,原因清除,通过除去病因,对症施治,多能见到明显的增生性造血效应。如营养性贫血,在应用铁、铜、钴或维生素B6、B12之后5-7天,外周血液显示网织红细胞增多,表明效应良好,诊断正确。否则,则当查明其不显效果的原因。

   鉴别诊断

   一 失血性贫血疾病的鉴别

   急性失血性贫血疾病

  急性失血,尤其是大失血所引起贫血的共同特点,是粘膜速变苍白,甚至结膜白如瓷,心肺机能障碍重剧,病程短急。出血不止,旋即恶化。血液各种成分呈平行地进行性减少。

  创伤

   有创伤的原因可查,在创伤后突然起病;体表可见创伤,清创后可见到出血部位,切实治学后出血即停止;血浆和血液成分同时减少。非开放性创伤则要注意创伤局部皮下或肌间有无积血,也可局部穿刺以行诊断,或依据血浆和血液成分平行地急速减少作出推断。

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   产后大出血

  多因产仔时产道撕裂等原因引起,在产后出血不止而致贫血,仔细检查产道可发现出血部位。小血管破裂,多可自然止血。

  慢性失血性贫血疾病

  病程多缓长,病畜销售,贫血逐渐加重,不同程度地影响动物生长发育和生产性能。血象呈小细胞低色素性贫血。红细胞变小,大小不均,中央淡染区扩大。血清铁及骨髓外铁减少。

  蛔虫病

  主症为便秘、腹泻交替发生,消瘦贫血,粘膜苍白,被毛粗乱,病程绵长,多衰竭死亡。粪内检查出蛔虫卵,有时排出虫体,驱蛔灵等驱虫显效。

   反刍兽肝片形吸虫病

  反刍兽因感染肝片形吸虫或大片吸虫地囊蚴而发病,虫体主要寄生在肝脏胆管内。病程多缓长,主症为粘膜逐渐苍白,现前胃迟缓症状,高度消瘦,下颌、胸下及腹下浮肿。粪中检出虫卵,病理剖检在肝内可检出虫体。

  二 溶血性贫血疾病的鉴别

  溶血性贫血多病程短急或缓长,起病或快或慢;体温正常或升高,黄疸指数增高,粘膜苍白黄染,往往出现血红蛋白尿;在血液学变化上,血清呈金黄色,黄疸指数增高,间接胆红素增多,血小板增多,外周血片显示增生活跃,出现多量网织红细胞等幼稚性红细胞。引起溶血的原因很多,较常见有以下四类。

  1 感染性溶血性贫血疾病

  (1)钩端螺旋体病 急性型初期体温升高,结膜红肿,羞明流泪,以后体温下降,结膜苍白黄染,口粘膜及皮肤坏死,尿液减少,粘稠呈黄红色豆油样,红细胞减少。慢性型的逐渐消瘦贫血,尿呈黄褐色,排血红蛋白尿,红细胞明显减少。暗视野活体或镀银染色法检查血液(发热期)、尿液及脑脊液(无热期),可检出钩端螺旋体。

  (2)梨形虫病 可视粘膜苍白黄染,有时粘膜上出现大小不等的出血点。血液稀薄,红细胞和血红蛋白急剧减少,血片上可见到多量有核红细胞等幼稚红细胞,红细胞内可检出梨形虫。

  (3) 附红细胞体病 本病发生于猪、牛、绵羊、猫等,不常发生。主要症状是发热、黄疸和贫血。多继发于其他疾病,如猪常与力克次氏体并发。本病病势较缓和,无血红蛋白尿,急性病例在发热期于血涂片上可查出虫体,间接血凝试验有助确诊。

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  2 溶血毒引起溶血性贫血疾病

  (1)毒蛇咬伤 有毒蛇咬伤史,咬伤后突然起病。常见咬伤局部肿胀剧痛,流血不止,呈紫黑色,极度水肿,往往坏死,毒素吸收后很快出现血尿、血红蛋白尿,胸腹腔大量出血,最后因心、肾功能衰竭而死亡。

  (2)蓖麻子中毒 有误食蓖麻子的生活史,多在误食后数小时发病。主症为重剧的腹泻,粪中混血,流涎虚嚼,全身震颤,常伴血红蛋白尿,多归死亡。胃内容物中可检出蓖麻素。

  (3)慢性铜中毒 有长期接触铜的生活史,铜累积至一定水平即引起溶血危象。主症为腹痛腹泻,呕吐,粪和呕吐物呈棕色或蓝色,结膜苍白黄染,胸、腹腔及心包可有大量液体,排血红蛋白尿。血液和组织中的铜的含量明显增高,溶血危象时血铜水平为78.5-314umol(正常为4.8ppm),此为铜中毒。

   3 免疫性溶血性贫血疾病

  (1)新生畜同种免疫溶血性贫血 又名新生畜同种红细胞溶解,是新生畜的一种免疫性溶血病,骡驹多见,马驹、犊牛和仔猪也发生。有于出生吮初乳后8-48h内突然发病的病史。病畜精神极沉郁,卧底不起,全身肌肉柔软,心率、呼吸显著增数,第一心音增强,经常出现收缩期心内杂音,粘膜很快变为藏白色,高度黄染,排血红蛋白尿,尿呈酱油色或黑色,尿中无红细胞。血浆呈金黄色,红细胞和血红蛋白显著降低,病程极短,救治失时,数小时内死亡。

  (2)不相合血液输注 多在不相合血液输注后突然起病。显现过敏性休克及溶血性贫血体征。

  4 物理因素所致的溶血性疾病

  犊牛阵发性血红蛋白尿症,因饮水过多而引起溶血,有大量饮冷水后突然发病的病史。病犊呼吸困难,尿量增多,排血红蛋白尿,尿呈暗红色乃至黑红色。血液呈稀血症变化。轻症的1-2h可自愈,重症的多继发肺水肿而死亡。

   三 营养性贫血疾病的鉴别

  这类疾病,主要因造血物质如铁、铜、钴等不足;或慢性反复失血,铁的丢失过多;或幼畜生长发育过快,铁等造血物质需要量增多而致病。

  1 铁缺乏 有铁缺乏的生活史,如补饲铁不足。幼畜多发,仔猪尤为多见。主症为仔畜生长缓慢,被毛粗乱,逐渐消瘦,粘膜苍白。往往继发大肠杆菌或链球菌感染,并发大肠杆菌病或链球菌性心包炎。缺铁性贫血的血液学变化,为小细胞低色素性贫血,红细胞数和血红蛋白减少;红细胞象为红细胞直径偏小,且大小不均,中央淡染区扩大,补铁一周,外周血液多显增生性造血效应。

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  2 铜缺乏 原发性铜缺乏,在缺铜地区呈地区性发生。主症为贫血消瘦,结膜苍白,被毛颜色改变,牛的红毛和黑毛变为灰毛或褐红色毛,运动失调,四肢僵硬,关节肿大,容易骨折。血液和肝脏铜含量降低,血液铜低于10.99u mol/L,肝铜低于20ppm(干重),可诊断为铜缺乏。

  3 钴缺乏 在海岸、湖岸及亚冰川等贫钴地区性发生。牛、羊多见,常成病。主症为异嗜,消瘦,结膜苍白,腹泻,逐渐衰弱。

   四 再生障碍贫血疾病的鉴别

  这类疾病的共同点是,除急性辐射病外,一般病程缓长,进行性加重,常伴有出血倾向和难以控制的感染。血液学变化呈正色素性贫血,全血细胞减少,而外周血液不显骨髓在生反应,网织红细胞反而减少。骨髓液脂肪滴增多,骨髓三系细胞均明显减少,仅淋巴细胞比例增高。

  1 结核 除呈现呼吸困难,咳嗽,支气管肺炎以及淋巴结肿大等症状外,病畜逐渐消瘦,骨髓造血机能受抑制,呈现再生障碍性贫血。

  2 鼻疽 病畜逐渐消瘦,骨髓造血功能受抑制,发生再生障碍性贫血。根据各型鼻疽的特征性症状,鼻疽菌素试验和补体结合反应阳性等可鉴别。

  3 砷中毒 有杰出含砷农药(三氯化二砷等)的生活史,常在误食含砷农药数小时起病。主征是重剧的胃肠道症状和神经症状,如重剧腹泻,或腹泻与便秘交替发生,视力障碍、共济失调等慢性病例,出现再生障碍性贫血血液变化。肝、肾砷含量超过10-15ppm可供确症参考。

  4 汞中毒 慢性汞中毒,可抑制骨髓造血功能,引起再生障碍性贫血。有接触有机汞农药的生活史。出现持续性腹泻、共济失调等胃肠道和神经症状。肾汞增高,驱汞治疗显效。

  5 氯霉素中毒 有长时间应用氯霉素尤其是超量应用的病史。首先是抑制红细胞生成,而后骨髓其他细胞系也受抑制,出现再生障碍性贫血。

  6 磺胺中毒 引起再生障碍性贫血,根据长期应用磺胺制剂的病史,可以鉴别。

(本文来源:网络)