慢性肾病营养重要性

      面对日益增多的CKD患者，虽然肾脏替代治疗手段的迅速发展可延长终末期肾衰患者生存期，但并发症问题(心脑血管并发症、肾性骨病、营养不良、贫血等)却日益突出，成为影响患者生存期的主要因素。其中，营养不良与CKD患者生存率密切相关，而通过合理的营养治疗，可改善患者营养状况，改善代谢紊乱，延缓CKD进展，提高生存率，使患者长期获益。　　营养状况与CKD患者生存率密切相关

　　对于CKD患者，蛋白质-能量营养不良是预测并发症和死亡率的主要指标之一。对于透析患者，营养不良是最重要的危险因素:血清白蛋白水平与死亡风险正相关。因此，营养评估与干预是CKD治疗体系的重要内容，对于肾小球滤过率(GFR)<60 ml/(min?1.73m2)的患者，就应评估蛋白-能量摄入情况及营养状态。

　　营养治疗改善CKD患者营养状况

　　多项研究结果显示，CKD患者在接受低蛋白饮食(LPD)或极低蛋白饮食(VLPD)的基础上加用酮酸进行长期营养治疗，血清白蛋白水平保持稳定，体质指数与治疗前相比无明显变化。

　　营养治疗改善CKD患者代谢紊乱

　　酮酸改善蛋白质与氨基酸代谢，延缓CKD进展。6项纳入糖尿病或非糖尿病患者的研究显示，LPD+酮酸治疗3个月~3年，患者蛋白尿显著减少。Teplan等随访3个月的结果显示，LPD+酮酸治疗可纠正慢性肾衰患者的支链氨基酸水平:血清亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸水平显著增加，而其肾排泄分数显著降低。

　　酮酸对糖代谢的改善。CKD患者存在胰岛素抵抗，使用(V)LPD+酮酸可减少患者内源性葡萄糖生成，增强胰岛感性，从而改善糖代谢。

　　酮酸改善脂代谢紊乱，保护心肾。多种因素引起CKD患者脂代谢紊乱，而酮酸可通过多种途径改善脂代谢。多项研究证实，使用(V)LPD+酮酸可降低脂蛋白A，降低甘油三酯，降低LDL-C，升高HDL-C。

　　酮酸改善钙磷代谢紊乱，缓解肾性骨病。CKD患者可出现血磷升高及甲状旁腺功能亢进，前者与死亡率增加相关，后者所致甲状旁腺素(PTH)增加与肾性骨病严重程度正相关。Barsotti等的研究显示，使用(V)LPD+酮酸治疗4个月，可增加患者血钙水平，降低血磷和碱性磷酸酶水平，还可显著降低PTH水平。

　　酮酸纠正代谢性酸中毒，保护多系统。当GFR比正常水平下降20%~25%时，患者就可出现代谢性酸中毒，继而导致营养不良、胰岛素抵抗等严重后果。已有5项研究显示，(V)LPD+酮酸治疗使患者血碳酸氢盐水平显著增加，达到正常范围。

　　营养治疗延缓CKD进展提高患者生存率

　　酮酸延迟透析开始时间，提高生存率。(V)LPD+酮酸治疗使GFR下降减慢，开始透析时的GFR较低，这分别在MDRD研究和Walser等的研究中得到证实。而且，两项研究均显示，患者年死亡率仅为2.5%。

　　酮酸提高透析生存率。Coresh等长达5~6年的随访结果显示，曾接受VLPD+酮酸治疗者的透析生存率高于同期其他患者(图1)。Aparicio等的研究也显示，165例经VLPD+酮酸治疗后开始透析的患者的1年、2年、5年和10年死亡率分别为2.5%、6.8%、25%和50%，高于同期其他患者。

　　酮酸提高肾移植生存率。一项长达7年的随访结果显示，曾接受过LPD+酮酸治疗的肾移植者中，70.3%存活且移植肾功能良好，死亡率仅为4.9%。

　　总之，(V)LPD+酮酸(无论长期治疗还是曾经使用)可通过多种途径改善CKD远期预后，提高患者生存率。