急性肾小管坏死病理改变

       ATN病理组织学损害部位、性质和程度随病因和疾病严重程度不同而异。肾脏的主要病理改变为肾脏肿大、苍白、重量增加；切面皮质苍白、髓质呈暗红色。光镜检查见肾小管上皮细胞变性、脱落和坏死改变。管腔内充满脱落的小管上皮细胞、管型和渗出物。肾毒性物质引起者，肾小管病变主要分布在近曲小管，如汞、庆大霉素等肾毒性表现部位在近曲小管近端，而氯酸盐引起者在中、后段，砷化物引起可累及整个近曲小管。上皮细胞的变性、坏死多累及细胞本身，分布均匀，肾小管基膜表面完整或缺陷，肾间质水肿等。一般至病程一周左右，坏死的肾小管上皮细胞开始再生，并很快重新覆盖于基膜上，肾小管的形态逐渐恢复正常。肾缺血所致者，小叶间动脉末梢部分最早受累且程度严重，故皮质区小管，特别是小管髓袢升段和远端小管的病变最为明显，上皮细胞呈灶性坏死随缺血程度加重，病变发展波及肾小管各段和集合管，故病变分布甚不均匀。常呈节段性分布，从近曲小管直至集合管均可有散在性分布，小管上皮细胞坏死、脱落和脂肪变性，受损严重部位的小管基膜也可发生断裂、溃破，以致管腔内容物进入间质，引起间质水肿、充血和炎性细胞浸润。此外，尚见皮质血管收缩，髓质血管扩张、瘀血。若病变累及邻近小静脉，可引起血栓形成或间质出血，出现血尿。肾小管上皮细胞基膜损害严重者，细胞往往不能再生，该部位为结缔组织增生所代替，故缺血型损害恢复时间较长。电镜检查可发现肾小管上皮细胞腔面的微绒毛断裂和脱落，TEC的线粒体肿胀、线粒体嵴消失和线粒体膜破裂，初级和次级溶酶体增多，吞噬空胞亦可见有增多现象。TEC严重损害时尚可见到线粒体、高尔基体等细胞器崩解、溶解，甚至完全坏死。血栓性微血管病ATN，肾脏微血管有血小板和纤维蛋白等透明物质沉积，阻塞微血管腔，受损的血管壁常有灶性坏死及炎症，肾小球梋轻度系膜细胞增殖，及缺血性改变，甚至出现肾小球硬化。个别病例可出现双侧广泛性肾皮质的肾小球和肾小管坏死。