甲状腺炎的分类与治疗

　　临床上较为常见的甲状腺炎有亚急性甲状腺炎与慢性淋巴细胞性甲状腺炎，现分别叙述如下。
　　一、亚急性甲状腺炎
　　亚急性甲状腺炎（subacute thyroiditis）在临床上较为常见。多见于20～50岁，但也见于青年与老年，女性多见，3～4倍于男性。
　　【病因】本病可能与病毒感染有关。起病前常有上呼吸道感染。发病时，患者血清中对某些病毒的抗体滴定度增高，包括流感病毒、柯萨奇病毒、腺病毒、腮腺炎病毒等。
　　【临床表现】本病起病一般较急。起病前常有上呼吸道感染。首先出现乏力与全身不适，并出现甲状腺部位疼痛，可放射至下颌，耳部，或枕骨部，但有时也可以没有疼痛。同时，还可以出现全身症状，包括畏寒，发热，食欲下降等。不少病人还可出现心悸、神经过敏等甲状腺毒症的表现，但持续时间较短，一般不超过2周。体格检查可发现甲状腺轻度肿大，常出现结节，质地中等，有明显压痛，位于一侧，经过一定时间可消失，以后又在另一侧出现。本病大多仅持续数周，可自行缓解，但可复发，整个病程可持续数月，一般为2～3个月，少数患者也可迁延至1～2年，但一般均能完全恢复而不影响甲状腺功能。部分病人可出现一过性甲状腺功能减退，症状较轻，发生永久性甲状腺功能减退者很少见。
　　【诊断和鉴别诊断】本病的诊断主要根据其临床表现与实验室检查。患者有甲状腺肿大、结节、疼痛与压痛，伴有全身性症状，红细胞沉降率明显加速，甲状腺摄碘率明显降低一般低于10%，诊断常不难确定。
　　但有时早期患者的主要症状为“咽部”疼痛，可被误诊为上呼吸道感染、咽炎等，当出现甲状腺局部症状时，诊断才得以明确。有时甲状腺腺瘤内突然出血，也可出现甲状腺部位疼痛，但常迅速减轻，甲状腺摄碘率不降低，红细胞沉降率不增快。慢性淋巴细胞性甲状腺炎有时起病较急，可有局部疼痛与压痛，可与亚急性甲状腺炎相混淆，但前者常呈弥漫性甲状腺肿大，红细胞沉降率不明显增快，而甲状腺球蛋白抗体与微粒体抗体常明显增高。有时甲状腺癌也可出现局部疼痛与压痛，同时由于甲状腺组织被破坏而甲状腺激素进入血循环抑制TSH分泌，甲状腺摄碘率降低，可误诊为亚急性甲状腺炎，应加以鉴别。必要时可作甲状腺针刺活组织检查或严密随访。
　　【治疗】轻症病例用阿司匹林、吲哚美辛等非甾体抗炎药即卟以控制症状。阿司匹林0.5～1.0g，日2、3次，口服，疗程一般在2周左右。症状较重者，可给予泼尼松20～40mg/d，分次口服，症状可迅速缓解，体温下降，疼痛消失，甲状腺结节也很快缩小或消失。用药1～2周后可逐渐减量，疗程一般为1～2个月，但停药后可复发，再次治疗仍有效。有甲状腺毒症者可给予普萘洛尔以控制症状。如甲状腺摄碘率已恢复正常，停药后一般不再复发。少数病人可出现一过性甲状腺功能减退，如症状明显，可适当补充甲状腺制剂。有明显感染者，作有关治疗。
　　二、慢性淋巴细胞性甲状腺炎
　　慢性淋巴细胞性甲状腺炎（chronic lymphocytic thyroiditis）又称桥本病（Hashimoto disease）或桥本甲状腺炎、自身免疫性甲状腺炎。目前认为本病与自身免疫有关，也称自身免疫性甲状腺炎。本病多见于中年妇女，有发展为甲状腺功能减退的趋势，临床上较为常见。
　　【病因和发病机制】目前认为本病病因与自身免疫有关。这方面的证据较多。本病患者血清中抗甲状腺抗体、包括甲状腺球蛋白抗体与甲状腺微粒体抗体常明显升高。甲状腺组织中有大量淋巴细胞与浆细胞浸润。本病可与其他自身免疫性疾病同时并存如恶性贫血、干燥综合征、慢性活动性肝炎、系统性红斑狼疮等。本病患者的淋巴细胞在体外与甲状腺组织抗原接触后，可产生白细胞移动抑制因子。上述情况均可在Graves病与特发性粘液性水肿患者中见到，提示三者有共同的发病因素。因此，Graves病、特发性粘液性水肿与本病统称为自身免疫性甲状腺病。自身免疫性甲状腺病也可发生于同一家族中。
　　慢性淋巴细胞性甲状腺炎的发生与HLA-DR3和-DR5有关。
　　促使本病中甲状腺损害的机制，迄今尚未明确。可能由于T淋巴细胞、尤其是抑制性T淋巴细胞的遗传性缺陷，对B淋巴细胞形成自身抗体不能发挥正常抑制作用，导致甲状腺自身抗体的形成。抗体-抗原复合物可沉着于细胞基底膜上，激活K细胞（杀伤细胞）而发挥其细胞毒性作用，造成自体甲状腺细胞的破坏。

　　【临床表现】本病起病缓慢，甲状腺肿为其突出的临床表现，一般呈中度弥漫性肿大，仍保持甲状腺外形，但两侧可不对称，质韧如橡皮，表面光滑，随吞咽移动。但有时也可呈结节状，质较硬，易与甲状腺癌相混淆。甲状腺局部一般无疼痛，但部分患者甲状腺肿大较快，可出现局部疼痛与压痛。早期病例的甲状腺功能尚能维持在正常范围内