可促进免疫功能的“肥胖基因”

　　摘要：Ucp2缺乏小鼠感染弓形体病后在80天的实验期内都能存活，而正常小鼠感染后在28至51天内死亡。而且，Ucp2缺乏小鼠的活性氧簇（ROS，一种感染标志物）水平降低，研究人员认为，Ucp2可限制这些ROS的产生，并且可防止ROS过多所致的损害。

    纽约，12月25日（路透社医学新闻）加拿大魁北克Laval大学的Denis Arsenijevic与一个国际研究小组对缺乏Ucp2基因的小鼠进行研究以明确该基因的作用机制。

    研究人员发现，缺乏Ucp2的小鼠并未出现肥胖，而且其与正常小鼠的新陈代谢也无明显区别。由于在免疫系统的许多部位都发现了该基因，他们决定检查缺乏Ucp2基因的小鼠对慢性感染（如弓形体病）的反应是否与正常小鼠不同。该研究发表在12月出版的自然杂志遗传学分册（Nature Genetics）上。

    结果发现，Ucp2缺乏小鼠感染弓形体病后在80天的实验期内都能存活，而正常小鼠感染后在28至51天内死亡。而且，Ucp2缺乏小鼠的活性氧簇（ROS，一种感染标志物）水平降低，研究人员认为，Ucp2可限制这些ROS的产生，并且可防止ROS过多所致的损害。

    美国北卡罗来纳州Duke大学的Sheila Collins博士指出，该研究揭示了Ucp2蛋白与免疫功能之间的关系。一旦确定了这种关系以及Ucp2的调节机制，也许就会发现通过上调或下调免疫来达到治疗目的的方法。

    但是，通过降低Ucp2的表达来治疗感染可能并不是一种理想选择。剑桥大学Antonio Vidal-Puig博士对该研究进行的评论中指出，“尽管在感染免疫过程中缺乏Ucp2有明显的益处，但其不一定具有长期效果。”

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