10种对肥胖症流行趋势的另外解释

　　然而，这些变故和肥胖症之间的关系并没有被明确证明。从2000年开始，美国约翰·霍普金斯公共卫生学院做了一个大型预防肥胖症的项目。他们从41所学校招募了1704名土著美国人的小孩，然后随机将他们安排到实验组和对照组中。实验组给予较好的膳食、更多的体育活动和有关健康饮食与生活方式的课程。这些孩子被研究了3年。令人惊讶的是，实验组的体脂与对照组并无显著减少。伯明翰阿拉巴马大学的爱立森说：“我们在世界上比较好的研究单位里扔了数千万美元，最后竟然发现根本没有效果。”

　　来自美国、加拿大和意大利的20名肥胖症专家近日在《国际肥胖症》杂志上合作撰写了一篇论文，结论是，肥胖症流行的主要原因，在“很大程度上是依照环境变化的”。20个专家在综述报告中各抒己见，提出了10种对肥胖症流行趋势最有可能的另外解释。

　　睡眠不足

　　睡眠的减少与人们变胖是否有关联?一些大型的流行病学研究认为，答案是肯定的。按照“美国国家健康营养讯问调查”收集的数据，一夜睡眠少于7小时的人比睡觉多的人倾向于有较高的身体重量指数(BMI)。与此类似的是“美国护士健康研究”，经过16年对68000名妇女的研究，发现在研究期间，那些每天平均睡5小时的人比睡6小时的人增加体重多，而睡6小时的人依次又比睡7小时的人增重多。

　　对此的解释是，睡眠缺失会改变代谢。瘦素是一种显示过饱的激素，当指示饥饿的胖素增加时，瘦素水平会下降，这时候，人的食欲大开。睡眠缺乏的小鼠比正常小鼠吃多两倍。对人的研究也是一样，在一个睡眠实验中，连续两晚只允许睡4小时的人，其瘦素水平就降低18%，而胖素增加28%。参加实验的报告说他们感觉很饿。显然，人们的睡眠真的在减少。上个世纪美国人均每夜睡眠是8.5小时，而2002年美国国家睡眠基金会调查的平均数已经降到了7小时以下。

　　气候控制

　　没有人会否认，在过去的几十年中，我们所处的环境温度发生了变化。从1997年到2000年，英国人家中的平均温度从13℃提高到18℃，在美国，从1987年到1997年家用空调的使用比例从23%提高到47%，在美国南方的一些肥胖症发病率比较高的州，使用空调的房子更从37%跃变为70%。

　　那么使用冷暖空调真的会造成我们的体重变化吗?一些研究证明的确如此，至少冬天供暖与体重增加有关。研究表明，让人们一连几天呆在呼吸室里，在舒适的温度下，人消耗的能量较少。在一项研究中，妇女在27℃与22℃的环境下，一天的耗能差异为1兆焦(239千卡)。这是燃烧27克身体脂肪的能量。出汗也燃烧能量，艾利森利用生物统计的方法证实：高温降低人的进食量，因而夏天的空调同样起到了增进饮食的作用。

　　戒烟的作用

　　最近的调查表明，吸烟者的确比一般人瘦，戒烟的确让人长肉。有推测认为，尼古丁可能是一种食欲抑制剂，似乎还能提高人的代谢率。根据美国国家健康统计中心的福莱高统计，戒烟的人对美国的肥胖症流行趋势有着比较小但显著的影响。从1991年美国健康和营养调查所收集的统计数据得出，一个人在戒烟后的头10年比起那些烟民和从不吸烟的人更容易超重。比如，在男性中，大约有一半的戒烟者超重，相比之下，从不吸烟的人超重比例37%，而抽烟的人仅为28%。

　　从1978年到1990年，美国肥胖的流行趋势增加了9%。福莱高估计这其中有1/5的增加来自于戒烟的人。当然，这并不是说戒烟对公共健康造成了威胁。而是一旦你染上烟瘾，再想戒断，就有可能面临着增加45公斤体重的危险。

　　出生前的效应

　　肥胖母亲，特别是那些已经发展成妊娠期糖尿病母亲所生下的孩子，在他们日后的生活中更有可能成为胖子。虽然肥胖症可能主要取决于遗传，但也有证据表明某些“子宫内项目”对其产生影响。

　　对怀孕母鼠投饲高脂肪口粮，后代鼠比对照组——喂以正常口粮的小鼠后代更容易肥胖。有趣的是，这种效应能持续两到三代。即使被饲以高脂肪口粮小鼠的子一**鼠被饲以正常口粮，其第二代仔鼠也还是会发育成肥胖症。所以，你很有可能在被孕育之前就被定夺了肥胖与否的命运。

　　胖人多产

　　胖人生孩子多。美国北达科他麦纳特州立大学的埃利斯的发现，BMI和生育率之间有着很小但高度显著的相关关系。体重正常或偏低的女人平均有3.2个孩子，超重或肥胖的女性平均有3.5个孩子。

　　是生育较多让女人增重，还是超重让女人有更多的孩子?可能二者兼而有之。如果除了睡眠不佳外，没有其他成因，生很多孩子有可能增加肥胖的机会。不过，埃利斯也指出，人们在成为父母前的BMI是与他们最终所生的孩子数目有关的。而肥胖症是可以遗传的。已有两项研究表明，肥胖症65%是遗传的，所以，一个和拥有大家庭有关的趋势就是超重的人比例增加。

　　年长人渐肥

　　美国国家健康统计中心的调查表明，年龄在40～79岁的比年轻人要容易肥胖3倍。而显然，全球正在趋向老龄化。另外，不同人种肥胖比例也不同。比如：墨西哥裔的美国妇女肥胖的可能性比白人妇女高30%，而黑人妇女的肥胖风险则是白人妇女的2倍。而在美国，这些少数民族人口的比例正在增加，从1970年到2000年，美籍西班牙人的比例从昔日人口总数的5%上升到12.5%，美国黑人的比例从11%增加到12.3%。

　　药物的影响

　　上世纪70年代，一种叫做安定的新抗精神病药物进入了市场，全世界上百万的人服用了这种药物。该药在治疗精神错乱上获得了成功，但它有一种副作用：服用安定的人在最初的10周内一般会增加4公斤体重，在接下去的一年中还会另外增重4～5公斤。

　　安定并不是惟一引起体重增加的药物。治疗癫痫症的抗惊厥药物和治疗高血压的降压药、治疗艾滋病的蛋白酶抑制剂和包括胰岛素在内的降糖尿病药，都与体重增加有关。使用β-阻断剂(一种心血管病药物)的人平均增重1.2kg，而服用避孕药两年的人体重平均增加超过5公斤。就算是普通非处方药的抗组胺剂也会让你体重增加。毫无疑问，在过去30年里，这些药物的应用已经体现在肥胖症增多的趋势上。

　　环境污染

　　人们在日常生活中，总要接触一些化学品如杀虫剂、染料、调味料、香料、塑胶、树脂、溶剂，这些化学物质或被我们吞食、吸入，或通过皮肤吸收。有证据表明，仅仅少量的化学品就能导致体重增加。比如，给小鼠用少量的杀虫药狄氏剂，可让其体脂成倍增加。另外一种杀虫剂六氯苯可令食量只有对照组一半的实验组大鼠增重显著超过对照组。而由于食用北美大湖中污染了多氯联苯的鱼，人也具有相似的结果，这就是：聚集的有毒物质越多，体重越重。

　　这些化学物质中有些可能是内分泌扰乱剂，可以干扰如雌激素这些激素的功能。众多动物和人的研究表明，当雌激素不能正常行使其功能时，肥胖症就增加了。我们接触的这类化学品正呈增加趋势：瑞典的一项研究发现，从1972年到1998年，每隔5年母乳中的多溴联苯醚(现在已经禁用的阻燃剂)浓度就增加1倍。

　　大龄母亲

　　全球范围内，母亲的年纪越来越大。在英国，1970年时，妇女初产的平均年龄是23.7岁，而今是27.3岁。美国妇女生头胎的平均年龄也在增长，从1970年的21.4岁增加到2000年的24.9岁。

　　美国国家心肺血液研究所“生长健康研究”的结果是：母亲的年龄每增加5岁，孩子发展为肥胖的可能性就增加14%，不过其中的原因尚未清楚。

　　英国诺丁汉大学的西蒙兹发现，年长母羊所产羊羔在其生命的头一年中容易积累更多的脂肪组织。另外西蒙兹还发现，头胎羊羔要比同胞具有更多的脂肪。随着家庭规模的减小，头胎的孩子在人口中所占的比重越来越大。1964年，英国妇女平均生育2.95个孩子，到2005年，这个比例降到了1.79。1976年，美国40岁以上的初产妇是9.6%，2004年上升到17.4%。年长母亲与单一孩子的组合有可能是促成肥胖流行的原因。

　　婚姻的选择

　　正像人们按照相貌寻找配偶一样，夫妻的体重也是配对的。瘦子更愿意和瘦子结婚，而胖子更愿意嫁娶胖子。1999年发表的对1341个加拿大家庭的研究中，多伦多约克大学的凯兹马兹克发现，配偶双方的BMI和皮肤褶测量值(皮下脂肪的厚度)之间有着很小但显著的相关关系。

　　结合其他原因，比如肥胖症是部分遗传的，以及较胖的人会生育较多的孩子，似乎更能解释目前肥胖症日渐流行的趋势。

　　儿童肥胖由多种因素相互作用而发病，临床上分为单纯性肥胖症和病理性肥胖症两大类，其中单纯性肥胖症在儿童期最多见，大约占儿童肥胖总数的95%；病理性肥胖又称为继发性肥胖，是继发于其他疾病而产生的，仅占儿童肥胖的5%。单纯性肥胖的病因至今仍不十分清楚，一般认为与遗传、饮食习惯、生活方式及环境、以及神经内分泌与能量代谢等有关。

　　儿童肥胖的发病原因

　　遗传因素

　　单纯性肥胖有家族发病倾向，很多肥胖儿有家族肥胖史。父母双方肥胖，其子女大约有70%～80%发生肥胖；父或母其中一人肥胖，子女发生肥胖的几率大约为40%～50%；父母均为瘦体型，子女发生肥胖的可能性仅为9%～14%。这主要是因为儿童的活动量、饮食习惯可能受父母和家庭的影响。另外，静息和活动的能量消耗基础水平由遗传决定。某些肥胖家族的基础代谢值降低。父母双方或单方肥胖的子女，其基础代谢值低于体重正常父母的子女约10%，体育活动能量消耗低于正常体重父母所生子女的2倍。

　　近年来，学者们对肥胖病因分子生物学的深入研究，使我们对肥胖的遗传因素有了更清晰的认识。1994年学者们在肥胖鼠克隆出肥胖表型的瘦素基因，并定位于第6号染色体，之后的研究证实，人的瘦素基因位于第7号染色体上。1998年在神经肽家族中，新发现一类具有调节食欲作用的神经肽类激素—食欲素，其基因位于第17号染色体。此类激素主要分布在下丘脑摄食中枢，调节人们的食欲，与肥胖的发生密切相关。

　　喂养方式及饮食习惯

　　喂养过度是肥胖的物质基础。过食，使过剩的能量转化为脂肪储存体内造成肥胖，而人体脂肪含量与食物中脂肪含量相关。婴儿期肥胖受出生体重、喂奶量和过早添加固体食品等影响。孕母怀孕后期摄食过多、体重增加过速或患糖尿病，会使胎儿体脂过多和出生时超重。婴儿和儿童期摄食过度可以成为期肥胖的原因。饮食习惯、食品的质和量受社会和家庭的影响，目前我国各大城市中绝大多数家庭已步入小康，食物摄入可以任选所爱，尤其有些独生子女除摄食过度，尚偏爱荤食、油腻、甜食和零食，使能量更多储存，肥胖发生率增高。

　　生活方式

　　久坐的生活方式是肥胖发生的重要危险因素。西方工业化国家久坐的生活方式，使肥胖发生率上升。近10年来，这种生活方式也在我国蔓延，例如学龄儿童缺乏运动，每天放学后必须完成大量的课外作业，或有的孩子长时间看电视。

　　现有观点认为，电视与肥胖有因果关系，电视中往往会介绍大量美味、可口的食品，使小儿食欲大增；而且在看电视过程中由于运动减少，代谢率随之下降，从而使肥胖发生。WHO介绍的各年龄组每天能量需要量对久坐生活的儿童可能过高。

　　环境因素

　　环境因素影响肥胖是很复杂的，包括社会因素、家庭文化水平、经济基础、生活习惯、环境污染等和肥胖的发生都有一定的关系。在人们从贫困走向富庶的阶段，往往摄入碳水化合物过多，而蛋白质摄入不足，这种“小康型饮食”往往会导致营养不良性的肥胖。在发达国家，层次高的富裕家庭肥胖发病率低于层次低的低收入家庭。因为前者接受文化教育机会多，知道肥胖的危害，摄食以高蛋白、蔬菜、水果为主，重视体育锻炼；而后者对发生肥胖并无心理压力，选择食物多考虑口味，忽视体育锻炼。不发达国家，则富裕家庭中肥胖发病率高于贫困家庭，因为前者以食物的充沛和口味为满足，将肥胖与生活水平高相联系；而贫困家庭则因吃不好、吃不饱而肥胖发病率低。

　　神经内分泌与能量代谢

　　肥胖的根本原因是摄食超量和能量消耗减少，造成了能量正性平衡的结果。现一致认为调节摄食的中枢位于我们大脑的一个特殊结构—下丘脑，其外侧是饥饿中枢、内侧核是饱足中枢。多种复杂的因素可作为信号物质，通过神经、体液向摄食中枢发出信号，促使其调节摄食活动。如食物的可得性、色、香、味等，通过胃肠道的感受系统向摄食中枢发出信号，从而引起食欲。在此过程中，体液中的葡萄糖、氨基酸等物质均可能参与调节。

　　继发于其他疾病的肥胖

　　此部分的肥胖属于病理性肥胖。其肥胖的原因即是原发病。如皮质醇增多症、高胰岛素血症、甲状腺功能减退症、多囊卵巢综合征、劳-蒙-毕综合征、贝-韦综合征等疾病均可以导致肥胖表现。

　　儿童肥胖的判断标准

　　年龄别体重

　　根据不同年龄体重的正常值来检测肥胖。方法简单，适用于小年龄儿童。体重超过同年龄、同性别儿童的平均体重2个标准差为超重，超过3个标准差为肥胖（有标准表格）。用体重作为判定标准时，还要考虑身高和体型，同一年龄的孩子，身高偏高孩子的体重比偏矮的孩子要重，因此，需同时目测孩子的体型以减少误差。

　　皮褶厚度

　　是直接测量局部体脂的一个方法。皮下脂肪厚度与全身脂肪含量的关系与年龄、性别、脂肪堆积量及测量技术有关。皮下脂肪占全身脂肪三分之一，在新生儿则占70%～80%。目前国内尚无不同年龄组儿童皮褶厚度正常百分位数可参考。

　　体重指数（BMI）

　　BMI=体重（kg）/身高（m2），此数值在儿童青少年期，随年龄而变化。BMI处于同年龄85百分位以上者为超重。在成年人，1998年WHO公布的标准为：BMI介于18.5～24.9为正常；25.0～29.9为超重；≥30.0为肥胖。其中30.0～34.9为Ⅰ度，35.0～39.9为Ⅱ度，≥40.0为Ⅲ度。考虑到亚洲人的遗传及环境因素和局部脂肪积聚的特点与欧美人不同，2000年2月，WHO西太平洋地区肥胖症特别工作组提出了亚洲体重分级建议，即：BMI介于18.5～22.9为正常；≥23.0为超重；25.0～29.9为Ⅰ度肥胖；≥30.0为Ⅱ度肥胖。

　　身高标准体重

　　根据不同身高列出相应标准体重作为标准进行评价，该方法是WHO推荐的普遍应用的方法。身高别体重超过参照人群的20%作为诊断肥胖的界值点。超过20%～29%为轻度肥胖，30%～49%为中度肥胖，超过50%为重度肥胖。