小儿休克的发布的机制

　　二、发病的机制

　　不同类型得休克是其病因各异，发病的机制亦不尽相同，但有效循环血量下降是其共同的病理生理基础。有效循环血量下降、心输出量降低及微循环障碍是休克发生、发展的基本环节。

　　1.感染性休克 其发生、发展受多种因素影响。内毒素可作为休克的启动因素，导致微循环、凝血、纤溶系统功能障碍，释放大量炎症介质，细胞功能损害，甚至重要器官功能衰竭。

　　(1)炎症介质释放及其损害：内毒素及组织缺血缺氧状态刺激机体释放大量炎症介质，如肿瘤坏死因子、白细胞介素、粒细胞-单核细胞刺激因子和血小板激活因子等大量释放，引起全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome，SIRS)，并可发展为多系统器官功能衰竭综合征;前列环素(prostacyclin，PGI2)和血栓素A2(thromboxane，TXA2)能影响血管通透性并有强烈血管收缩作用，促进血小板聚集形成血栓，成为休克发展的重要原因;内啡肽释放增加可抑制心脏功能，致心输出量下降;儿茶酚胺大量分泌，引起肾小动脉痉挛，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使血管收缩，心肌缺血，加重微循环障碍;组胺使小血管通透性增加，血浆渗出，有效循环血量减少。

　　(2)自由基损害：休克时，机体内超氧化物歧化酶、过氧化氢酶等清除自由基、对机体的保护作用减弱，使自由基过度增加而损害机体。

　　(3)纤维连接蛋白(fibronectin，Fn) ：减少休克时，血浆Fn浓度下降，使血管内皮之间的黏附能力减低，血管壁完整性受损，通透性增加，血浆渗出，血液浓缩，有效循环血量更趋减少。

　　(4)钙离子大量内流：休克时，细胞功能受损，钙离子以细胞内、外极大的浓度差为动力，大量流入细胞内，使蛋白质和脂肪被破坏，产生大量游离脂肪酸，抑制线粒体功能，造成细胞不可逆的损害。

　　上述几方面的共同结果是血管内皮损伤，通透性增加，微血栓形成，微循环障碍，有效循环血量不足，组织细胞缺氧并导致恶性循环，进而发展为弥漫性血管内凝血(DIC)及多器官功能衰竭(multiple organs failure，MOF)。

　　2.过敏性休克 外界抗原物质进入体内与相应的抗体作用后，释放大量组胺、缓激肽、5-羟色胺和血小板激活因子，致全身毛细血管扩张，通透性增加，血浆渗出，有效循环血量急剧下降，血压下降。

　　3.低血容量性休克 系由于大量失血、失液和血浆丢失等原因，引起血容量急剧减少，回心血量下降，心输出量严重不足所致。

　　4.心源性休克 由于急性心脏排血功能障碍，心输出量降低，微循环障碍，使重要脏器血液灌流不足。休克早期，由于代偿机制作用，周围血管收缩，心脏后负荷增加，心排血量进一步下降。随着病情继续恶化，酸性代谢产物堆积，毛细血管扩张，致血液淤滞，组织器官灌流更趋减少，器官功能严重受损。

　　5.神经源性休克 因剧烈疼痛等刺激，引起缓激肽、5-羟色胺等释放，致血管扩张，微循环淤血，使有效循环血量减少，血压下降。