脑膜瘤

   脑膜瘤是起源于脑膜及脑膜间隙的衍生物(derivative)。它们可能来自硬膜成纤维细胞和软脑膜细胞，但大部分来自蛛网膜细胞，也可以发生在任何含有蛛网膜成分的地方，如脑室内脑膜瘤来自于脑室内的脉络丛组织。
    在18世纪，已开始脑膜瘤切除手术。美国在1887年首次成功切除脑膜瘤。20世纪初，柯兴根据病理将脑膜瘤分为不同类型。
．1发病率(Incidence)
    脑膜瘤的人生率为2／10万。柯兴等1938年报告脑膜瘤占全部颅内肿瘤的13．4％。Percy等复习1935～1958年文献，发现脑膜瘤占原发脑肿瘤的38％。北京市神经外科研究所自1958年至1993年共收治脑膜瘤病人3 143例，占同期原发脑肿瘤的19．2％，仅次于胶质瘤(占40．49％)，居第2位。其中女性多于男性，为2：1。颅内良性肿瘤平均年龄59±15岁，发病的高峰年龄在45岁。脑膜瘤在儿童中少见。16岁以下患儿不及1．3％，而且**在脑膜瘤中占优势。小的无症状的脑膜瘤常在老年人的尸检材料中发现。近年CT技术的发展，脑膜瘤的发生率明显增高，尤其在老年病人。许多无症状的脑膜瘤多为偶然发现。多发脑膜瘤偶尔可见。有时可见同时合并神经纤维瘤(病)，也可以合并胶质瘤、垂体瘤、动脉瘤，但罕见。文献中也有家族史的报告。
．2病因(EtjoJogy)
    脑膜瘤的发生可能与一定的内环境改变和基因变异有关，并非单一因素造成的。可能与颅脑外伤、放射性照射、病毒感染以及合并双侧听神经瘤等因素有关。这些病理因素的共同特点是它们有可能使细胞染色体突变，或细胞分裂速度增快。通常认为蛛网膜细胞的细胞分裂是很慢的，而上述因素加速了细胞分裂速度，这可能就是导致细胞变性早期重要阶段。
    近年，分子生物学的发展，对脑膜瘤的病因研究取得了一定成绩。许多研究表明，在很多肿瘤，某个染色体的DNA结构的变化已被证实。高剂量或低剂量的放射线以及很多病毒都可以改变DNA结构。同样，在双侧听神经瘤的病人也合并特殊的遗传变化。显然，脑膜瘤病人体内存在许多异常的内环境和遗传因素，所有这些因素均对人的染色体结构的改变起着作用。
    细胞分子生物学研究证实脑膜瘤的染色体是异常的。最常见的异常是在22对染色体上缺乏一个基因片段。由于每个人的染色体上含有成千上万的基因，一个染色体内DNA的缺乏将丢失数目极其可观的基因信息。许多的研究，可以推测，所有脑膜瘤可能都是双对染色体缺乏一个或几个基因。这些核型的巨大变化，可发生在22对染色体的其中一个，而这染色体在传统的核型上又看起来很小。因此，弄清脑膜瘤的分子生物化学的关键是，发展能在人染色体中证实极小变化的技术。一旦脑膜瘤在22对染色体基因缺乏被确定后，选择一种试验方法和基因治疗脑膜瘤将成为可能。
．3病理学特点(Characteristics of pathology)
    脑膜瘤呈球形生长，与脑组织边界清楚。瘤体剖面呈致密的灰色或暗红色的组织，有时瘤内含砂粒体。瘤内坏死可见于恶性脑膜瘤。脑膜瘤有时可使其临近的颅骨受侵而增厚或变薄。肿瘤大小可由直径lcm厘米直至10余cm。瘤体多为球形、锥形、扁平形或哑铃形。常见的脑膜瘤有以下各型：
  1)内皮型(Meningotheliomatous，endotheliomatous)：是最常见的类型。多见于大脑镰、蝶骨嵴和嗅沟。肿瘤由蛛网膜上皮细胞组成。细胞的大小形状变异很大，有的细胞很小呈梭形，排列紧密；有的细胞则很大，胞核圆形，染色质细而少，可有1～2个核仁，胞浆丰富均匀。瘤细胞呈向心性排列成团状或呈条索状，瘤细胞之间血管很少，无胶原纤维(图21—1—1)。
    2)成纤维型(Fibroblastic)：由纤维母细胞和胶原纤维组成，瘤细胞成纵行排列，偶呈栅栏状。细胞间有大量粗大的胶原纤维，常见砂粒小体(图21—1—2)。
    3)血管型(Angiomataus)：瘤内有丰富的血管及许多血窦，血管外壁或间质中的蛛网膜上皮细胞呈条索状排列，胶原纤维很少。肿瘤生长快时，血管内皮细胞较多，分化不成熟，常可导致血管管腔变小闭塞。血管周围常有类似血管内皮的多角形细胞(图21—1—3)。
    4)砂粒型(Psammomatous)：瘤内含有大量砂粒体，细胞排列成漩涡状，血管内皮肿胀，玻璃样变后钙化(图21～1—4)。
    5)混合型或移行型(Mixed，Transitional)：此型脑膜瘤中含上述四型成分，但不能肯定以哪种成分为主时，可称为混合型脑膜瘤(图21—1—5)。
    6)恶性脑膜瘤(．Malignant meningioma)：有些脑膜瘤的生长特性，细胞形态具有恶性肿瘤的特点，而且可以发生转移。这类肿瘤开始可能属良性，以后出现恶性特点，特别是对一些多次复发的脑膜瘤应想到恶性变的可能。恶性脑膜瘤生长较快，向周围组织内生长，瘤细胞常有核分裂像，易恶变为肉瘤。在上述的良性脑膜瘤中，以血管型脑膜瘤最常发生恶变。另外，恶性脑膜瘤可发生颅外转移，多向肺转移，也可以经脑脊液在颅内种植。
    7)脑膜肉瘤(Meningeal sareoma)：肿瘤从一开始就是恶性的，具有肉瘤的形态特点，临床较少见，多见于10岁以下儿童。病情发展快，术后迅速复发，可见远处转移。肿瘤位于脑组织中，有浸润、形状不规则、边界不清、质地软、易碎，瘤内常有坏死、出血及囊变。瘤细胞有三种类型，即纤维型、梭状细胞型、多形细胞型，其中以纤维型恶性程度最高。
    另外，有些作者将脑膜的黑色素瘤也归于脑膜瘤。
．4脑膜瘤的好发部位(Common sites 0f meningioma)
    一般地讲，脑膜瘤的好发部位是与蛛网膜纤毛分布情况相平行的，多分布于；①矢状窦旁。②鞍结节。③筛板。④海绵窦。⑤桥小脑角。⑥小脑幕等。据Russell等人的经验，大约50％颅内脑膜瘤位于矢状窦旁，并且大部分位于矢状窦的前2／3。文献报告多发脑膜瘤占0．7％～5．4％，北京天坛医院约占1．27％。天坛医院3 143例脑膜瘤分布情况见表21—1—1。
．5临床表现(Clinical manifestation)
    1)脑膜瘤属良性肿瘤，生长慢，病程长。有报告认为，脑膜瘤出现早期症状平均2．5年，少数病人可长达6年之久。Firsching等人观察17例脑膜瘤长达21个月，发现肿瘤的平均年增长体积3．6％，仅2例增长速度为18％和21％。
    2)局灶性症状，因肿瘤呈膨胀性生长，病人往往以头疼和癫痫为首发症状。根据肿瘤部位不同，还可以出现视力、视野、嗅觉或听觉障碍及肢体运动障碍等。在老年病人，尤以癫痫发作为首发症状多见。
    3)颅内压增高症状多不明显，尤其在高龄病人。在CT检查日益普及的情况下，许多患者仅有轻微的头痛，甚至经CT扫描偶然发现为脑膜瘤。因肿瘤生长缓慢，所以肿瘤往往长得很大，而临床症状还不严重。有时病人眼底视水肿已很严重，甚至出现继发视神经萎缩，而头痛并不剧烈，没有呕吐。值得注意的是哑区的肿瘤长得很大，而脑组织已无法代偿时，病人才出现颅内压增高的表现，病情会突然恶化，甚至会在短期内出现脑疝。
    4)脑膜瘤对颅骨的影响：临近颅骨的脑膜瘤常可造成骨质的变化。可表现为骨板受压变薄，或骨板被破坏，甚至穿破骨板侵蚀至帽状腱膜下，头皮局部可见隆起。也可使骨内板增厚。增厚的颅骨内可含肿瘤组织。
．6特殊检查(Special examination)
    (1)脑电图
    因脑膜瘤生长缓慢，并呈局限性膨胀性生长，一般无明显慢波。但当其生长相当大时，因脑组织被压，引起脑水肿，此时可呈现慢波。脑膜瘤反映在脑电图上多为局限性异常Q波，懒波为主，背景脑电图的改变较轻微。脑膜瘤的血管越丰富，s波出现越明显。
    (2)头颅平片
    由于脑膜瘤解剖上与颅骨的密切关系，以及共同的供血途径，极易引起颅骨的各种改变，头颅平片的定位征出现率可达30％～60％。颅内压增高症在没有CT诊断的情况下可达70％以上。主要表现有：
    1)局限性骨质改变：可出现内板增厚，骨板弥漫增生，外板骨质增生呈针状放射。一般认为，肿瘤细胞到达硬膜后，通过血管途径进入颅骨，引起周围或骨细胞的增生反应。无论有无肿瘤细胞侵入，颅骨增生部位都提示为肿瘤的中心位置。脑膜瘤引起局部骨板变薄和破坏的发生率为10％左右。

    2)颅板的血管压迹增多：可见脑膜动脉沟增粗扭曲，最常见于脑膜中动脉沟。局部颅板板障静脉异常增多。
    (3)脑血管造影
    各种类型的脑膜瘤都是富于血管结构的。在CT临床应用以前，脑血管造影是诊断脑膜瘤的传统的重要手段。特别是近年来开展的数字减影技术（Digital Substract Angiography，DSA)和超选择血管造影，对证实肿瘤的血管结构，肿瘤富于血管程度，主要脑血管的移位，以及肿瘤与大的硬膜窦的关系，窦的开放程度(决定术中是否可以结扎)都提供了必不可少的
详细资料。同时造影技术也为术前栓塞提供了条件。对颅底和凸面脑膜瘤术前栓塞供应动脉，减少术中出血提供了帮助。
    约一半左右的脑膜瘤脑血管造影可显示肿瘤染色。通常脑膜瘤在脑血管造影像上的表现如下：
    1)脑膜血管一般表现粗细均匀，排列整齐的小动脉网，动脉管腔纤细，轮廓清楚呈包绕状。
    2)肿瘤同时接受来自颈外、颈内动脉或椎动脉系统的双重供血。位于前颅窝的脑膜瘤可接受眼动脉，筛动脉和大脑前动脉分支供血。位于中颅窝的脑膜瘤可接受脑膜中动脉、咽升动脉供血。后颅窝脑膜瘤可由枕动脉、椎动脉脑膜前支、脑膜后动脉供血。
    3)肿瘤的循环速度比脑血流速度慢，造影剂常在肿瘤中滞留。在造影的静脉期，甚至窦期仍可见肿瘤染色，即迟发染色(Delayed Blush)。
    4)脑膜瘤周围脑血管呈包绕状移位。
    上述特点在脑膜瘤的脑血管造影中可同时出现，亦可能部分出现。
    (4)CT头颅扫描
    在CT出现以前，根据病人的临床表现，再辅以头颅平片和脑血管造影，对脑膜瘤即可作出确诊。CT的出现，使脑膜瘤的定位以及定性诊断水平大大提高。典型的脑膜瘤，在未增强的CT扫描中，呈现孤立的等密度或高密度占位病变。其密度均匀一致，边缘清晰，瘤内可见钙化。增强后可见肿瘤明显增强，尽管一部分肿瘤在脑血管造影中并非显示富于血管。这是因为对比剂从脑膜瘤四周的毛细血管直接进入脑组织内，二者间无血脑屏障。约15 9／6脑膜瘤伴有不典型的坏死、囊变或瘤内出血。观察脑膜瘤在CT的表现，要注意肿瘤与邻近组织如颅骨、小脑幕、矢状窦的关系，因此行冠状及侧位的重建有时是很重要的。
    肿瘤四周的脑水肿对判断肿瘤的生长速度是有帮助的。肿瘤生长缓慢，水肿可能很轻，甚至没有水肿，富于血管的脑膜瘤周围水肿多较广泛。偶尔脑膜瘤四周合并大片水肿，需与恶性脑膜瘤或脑转移癌相鉴别。脑膜瘤引起周围水肿的原因尚不十分清楚，可能与脑膜瘤病人的正常血脑屏障遭到破坏以及脑膜瘤组织分泌出某种物质有关。最近有人研究认为，幕上脑膜瘤周围的水肿与肿瘤的前列腺素水平或肿瘤孕酮受体释放作用有关。
  (5)磁共振扫描
  对同一病人，比较好同时进行C I、和MRI的对比分析，方可得到较正确的定性诊断。这是因为脑膜瘤在这两种图像中有相类似的表现和特点，而且不经加强的MRI会使10％的脑膜瘤无法诊断。某些脑膜瘤MRI发现不了：①小的无症状的脑膜瘤不合并水肿和占位效应，尤其是在靠近顶部者；②多发脑膜瘤中小的肿瘤易被遗漏；③复发脑膜瘤。经过注射(Gadolinium，DTPA)造影剂，上述缺点可以得以克服。
．7诊断(Diagnosis)
    脑膜瘤的诊断基础依靠：①形态学，即肿瘤的外形、部位以及其占位效应。②肿瘤在CT的密度及MRI的信号强度，及其增强后的表现。③其他发现，如颅骨受累、钙化，血管扩张受压，确认供血动脉和引流静脉。在颅底、鞍区和蝶骨嵴脑膜瘤，或与颅外沟通的脑膜瘤MRI的图像较CT清晰。另外在显示肿瘤与重要血管的毗邻关系方面MRI也优于CT。
    典型的脑膜瘤CT的表现为等密度或稍高密度区。在MRI，T1像上60％肿瘤与灰质信号相同，30％为低于灰质的低信号。在T2像上，50％为等信号或高信号，40％为中度高信号，也可能为混杂信号。肿瘤边界清楚，圆形或类圆形，多数边缘有一条低信号边，呈弧形或环形。经静脉增强后呈均匀状，明显强化。
．8治疗(Tteatment)
    (1)手术切除
    与其他颅内肿瘤一样，手术切除脑膜瘤是最有效的治疗手段。随着显微手术技术的发展，手术器械如双极电凝(bipolar)、超声吸引器(Cuvitro ultrasonic dissector)以及激光(1aser)的不断改进和普及，脑膜瘤的手术效果不断提高，使大多数病人得以治愈。
    1)手术前准备：①影像学资料应尽量齐全，除一般的CT脑扫描外，还应对颅底脑膜瘤做增强MRI，以利术前对肿瘤与周围组织的毗邻关系有所了解，对术后可能发生的神经系统功能损害有所估计。血运丰富的脑膜瘤，脑血管造影也是必不可少的，可了解肿瘤的供应动脉，对术中可能遇见的主要血管做到心中有数，防止损伤。造影还可确定主要静脉窦是否闭塞，决定术中为彻底切除肿瘤，能否结扎或切除。②对病人一般状态及主要脏器功能有充分了解，尤其是老年病人，尽量减少术中和术后的合并症发生。③有癫痫发作的病人，要在术前服用抗癫痫药，以有效地控制癫痫发作。有些作者认为，术前一周每天给以地塞米松10～15 mg，对切除脑膜瘤，减轻术后反应是非常有帮助的。
    2)麻醉：①均采用气管内插管全身麻醉，控制呼吸，使动脉的PCo2控制在3．33～4kPa(25～30 mmHg)以下，这对降低颅内压是极为有效的。②控制性低血压，对于富于血管的脑膜瘤，可采用过度换气的办法，降低静脉压，使术中失血减少。在术中降低病人血压时，应注意病人平时的血压水平，对于既往有高血压的老年病人应慎重。术中降温会造成病人术后较多的合并症，目前已不普遍使用。
    3)手术原则：①：根据肿瘤的部位，侧卧位、仰卧位、俯卧位都是常使用的。为了减少术中出血，上述各头部应略抬高。坐位被用于切除后颅窝的脑膜瘤，其优点是暴露好，出血少，但易发生气栓。如使用带头架的可控手术床，术中病人头与手术床连为一体，且可根据术中视野需要活动床的角度，使手术者操作能得心应手。②切口：早年多数作者主张脑膜瘤的切口应大一些，以利暴露肿瘤。近年，影像学的进展，使肿瘤的定位十分精确，因此切口设计的关键是，应使肿瘤恰位于骨窗的中心，周边包绕肿瘤就可以了，过多的暴露脑膜瘤四周的正常脑组织是不必要的。③翻骨瓣：钻孔后以铣刀或线锯锯开颅骨后，骨瓣翻向联接肌肉一侧，翻转时需先彻底剥离骨瓣内板与肿瘤的粘连。另外，对凸面的脑膜瘤，翻骨瓣后将其取下，关颅时再固定复位，不失为一好办法。这种开颅方法可省去与肌肉相连的骨瓣出血不止的麻烦。
④硬脑膜切口：可采用“U”形或“+”形切口。如硬脑膜已被肿瘤侵蚀，应切除被破坏的硬膜，关颅时以人工硬膜或帽状腱膜修补。硬脑膜的切口不可超出肿瘤边界过大，以防脑膨出。⑤手术显微镜的应用：手术显微镜下分离肿瘤，使操作更细致，能最大限度地保护脑组织及重要的神经血管。术中止血确切，操作准确。对于体积较大的肿瘤，单纯的沿肿瘤四周分离，有时较困难。一味地追求完整全切，会造成对瘤四周脑组织过多的牵拉损伤，因此，应先在瘤内反复分块切除，待瘤体缩小后再四周分离。此时使用超声吸引是十分有益的，使用得当可以省时，减少不必要的牵拉。术中应用激光可以根除深部的脑膜瘤。特别是在显微手术中使用激光(C02和Na：YAG激光)的优点包括：①减少对脑组织的牵拉。②可以气化残存在硬膜上的瘤组织。③可以切除暴露困难部位的肿瘤。④提高手术的准确性。⑤减少手术的出血。⑥术前栓塞供应动脉或术中结扎供应肿瘤的血管。对于富于血运的肿瘤术前脑血管造影时可将供应肿瘤的颈外动脉系统的分支栓塞，或术中先行颈外动脉颅外段结扎然后再开颅切除肿瘤，这样做可减少术中出血。以双极电凝止血，电凝点应尽量靠近肿瘤侧。在电灼动脉前，一定要辨认该动脉是否确实是穿入肿瘤的供应动脉，抑或只是被肿瘤挤压移了正常位置的动脉。对前者可以结扎，对后者应分离后保护，不能轻易结扎。⑦对受肿瘤侵蚀的硬脑膜、颅骨应一并切除，以防术后复发。经造影证实已闭塞的硬膜窦也可以切除。以筋膜或人工材料修补硬脑膜和颅骨。为了防止术后硬膜外血肿，这通常是硬膜上静脉渗血造成的，可以在骨瓣上钻2～4对小孔，以丝线悬吊硬膜并固定在每对小孔中，从而使硬膜紧贴颅骨内板，不留残腔，对防止术后血肿有一定作用。⑧肿瘤切除：全切肿瘤是最理想的。在大脑凸面、矢状窦的1／3、部分小脑幕、嗅沟脑膜瘤全切是可以的。对矢状窦后部、蝶骨嵴内侧及斜坡脑膜瘤全切是有一定困难的。目前，是否能将海绵窦内、与脑干和后组颅神经有密切关系的肿瘤全切除及手术入路仍存在争议。
    4)术后处理：①脑膜瘤术后的病人比较好放人“强化监护病房”(Intensive CareUnit，简称ICU)。ICU是70年代兴起的，对抢救危重病人发挥极有效的作用。ICU是医院内的一个特殊病房。这一病房集中了需要抢救和观察病人所需的熟练的专业人员和多种专门设备。在ICU工作的医生护士必须经过专门的训练，对病人的观察及各种抢救措施的施行都能精通。而且因护士的配备多，由1～2名护士护理1名病人到每1名护士至多护理2名病人，因此对病情的变化和处理非常及时细致。ICU具备心电、呼吸以及颅压各种监护装置，有除颤、人工呼吸机以及各种插管等抢救设备，所以对病人的治疗及抢救是高质量的。在这样的环境下，脑膜瘤术后会平稳地度过危险期，而后再转入病房。一旦出现术后合并症如术后血肿、呼吸功能障碍都能得到必要的及时治疗。②控制颅内压。脑膜瘤切除术后都会出现不同程度的脑水肿。术后给予甘露醇和激素对于消除脑水肿是必需的。③抗癫痫治疗。对术前有癫痫发作的病人，术后应及时给予抗癫痫药。因手术当日禁食，因此一般不能按原剂量服用抗癫痫药。这需要在术后麻醉清醒前选用鲁米那钠肌注，直至病人能口服为止。术后一天内出现癫痫大发作，会增加术后血肿机会和脑水肿的程度。④脑脊液耳、鼻漏。前颅窝底或中颅窝脑膜瘤术中彻底切除肿瘤，往往会造成颅腔与副鼻窦相通，术后脑脊液鼻漏或耳漏，继发气颅和颅内感染。如有发生，需给予抗生素。不能自行停止的脑脊液鼻(耳)漏，需二期手术行硬脑膜修补术。⑤手术死亡率。文献报告差异较大，颅内脑膜瘤的手术死亡率为7％～14．3％。手术死亡率不仅取决于病人年龄、术前状态、术后血肿，更主要取决于肿瘤位置。因此，术前的判断和估计尤为重要。⑧空气栓塞。近硬膜窦的脑膜的切除过程中会因窦破裂发生空气被吸人情况。空气进入血液后，经心脏排向肺动脉，细小气泡可被溶解，粗大气泡则栓塞肺动脉，并可经肺随血流分散到全身。为防止发生，尽量缩短处理静脉破口暴露时间。
    (2)放射治疗
    良性脑膜瘤全切效果极佳，但因其生长位置，约有17％～50％的脑膜瘤做不到全切。另外，还有少数恶性脑膜瘤也无法全切。上述两种情况需在手术切除后放疗。恶性脑膜瘤和血管外皮型脑膜瘤对放疗敏感，效果是肯定的。而一般良性肿瘤放疗是否有效仍有不同意见。1982年Carella等报告对43例未分化肿瘤放疗后随访3年未见肿瘤发展。Wara等对97例次全切除的脑膜瘤中34例行放疗，5年后放疗组复发率为29％，未经放疗者为74％。手术未能彻底切除的脑膜瘤术后辅以放疗，对延长肿瘤的复发时间是有效的。放射治疗适用于恶性脑膜瘤切除后，未能全切的脑膜瘤，以及术后复发再手术困难者或无法手术切除的肿瘤。
    伽玛刀(y一刀)是一个具有201个60Co，可同时集中在一个靶点上照射的放疗仪。它可使靶点在短时间内获得大剂量伽玛射线，从而达到破坏瘤细胞的作用，适用于直径小于3 cm的脑膜病。1968年首先在瑞典使用，用于治疗小的听神经瘤。1976年用于小的脑膜瘤。伽玛刀与放疗一样，对抑制肿瘤生长，延长复发时间有效，但因病例尚少，其结果尚在观察中。
    X刀(等中心直线加速器)可于颅底及后颅窝的脑膜瘤，直径一般不宜大于3．O cm。
    将同位素放入肿瘤中。称为组织内放疗(Interstitialirradiation)，是当前立体定向的一个新发展，但疗效尚待观察。
    (3)其他治疗
    激素治疗对减慢肿瘤的生长是否有效尚不能肯定，可能对复发的脑膜瘤不失为一个有希望的方法，尚待进一步研究。另外，随着分子生物学的深入发展，基因治疗脑膜瘤可望获得成功。
．9脑膜瘤的复发(Recurrenee of meningioma)
    和任何肿瘤一样，脑膜瘤首次手术，如在原发部位残存一些肿瘤的话，可能发生肿瘤复发。肿瘤残存原因有两个，一是肿瘤局部浸润至周围组织，医生术中遗漏。二是靠近原发灶或多或少残存一些瘤细胞。文献报告良性脑膜瘤复发需5～10年，而在局部浸润生长的肿瘤在1年内便可复发。Jaskelained等观察657例脑膜瘤，20年总复发率为19 %。
    处理复发脑膜瘤首选方法仍是手术切除。根据病人的症状和体征以及CT分析，可决定再次手术。再手术危险不仅仅取决病人年龄，要结合病人一般状态以及肿瘤的部位。二次手术也并不一定能得到根治，如复发的蝶骨嵴脑膜瘤，复发时如肿瘤已长人海绵窦，再次手术的困难会很多。但对复发的矢状窦旁脑膜瘤，肿瘤如侵犯并阻塞上矢状窦，二次手术即可将受侵的矢状窦一并切除，这样二次手术可能优于第一次。
    许多研究表明，放射治疗对未能全切的脑膜瘤、无法手术的复发脑膜瘤或某些特殊类型的脑膜瘤是有效的。
．10预后(Prognosis)
    一组257例脑膜瘤调查结果表明，术后平均生存期为9年。后颅窝和鞍结节脑膜瘤的术后生存为6年。不同的报告，脑膜瘤的术后10年生存率为43％～78％。手术后死亡原因主要是未能全切肿瘤、术前病人状态不好、肿瘤变性或伴颅骨增厚。影响脑膜瘤预后的因素也是多方面的，如肿瘤大小、部位、肿瘤组织学特点，手术切除程度等。病人术后癫痫除与肿瘤部位有关外，与术中过分牵拉脑组织，结扎或损伤引流静脉也有关系。