肾病时一氧化碳的代谢特点

　　慢性肾功能不全时一氧化氮代谢特点：

　　1、慢性肾功能不全时一氧化氮合酶（NOS）活性下降。

　　在慢性肾功能不全中，有以下两个方面原因导致NOS活性降低：第一，由于循环性、内源性一氧化氮合酶抑制物（NG－硝基－精氨酸）和（L-Arg=甲基衍生物）的增加；第二，肾脏中NO合成底物L-Arg量的降低，nNOS量的降低。故病人体内总的原生性一氧化氮合酶（cNOS）的活性和肾脏内的eNOS活性均有降低，NO合成降低，NO缺乏，导致慢性肾功能不全病人血压升高，血小板凝聚，微血栓形成等。由于NOS活性降低、NO合成才能减少。该NO合成减少既是慢性肾功能不全的一个原因，同时也是慢性肾功能不全疾病的结果。

　　2、慢性肾功能不全时诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性增强。

　　由于慢性肾功能不全时贫血、缺血、缺氧、毒素、酸中毒等原因，激活了分布在巨噬细胞、炎症性中性粒细胞上的iNOS。而iNOS与eNOS不同，被激活后的iNOS所合成的NO是由DNA转录来调节的，一旦iNOS被激活，就会长时间持续翻译并合成过量的NO，特别是慢性肾功能不全时，体内对iNOS的降解功能低下，大量的诱导原性的NO合成并释放会对组织与细胞呈进行性损伤甚至死亡。故由iNOS被激活而合成的NO的半衰期特别长，对肾脏的损伤也特别重而持久。